Τα αίτια της Ινομυαλγίας.
Πολλά αναφέρονται, αλλά ελάχιστα είναι σίγουρα!.
H Ινομυαλγία είναι μια σύγχρονη νόσος που εκδηλώνεται με πόνο και τοπική ευαισθησία σε διάφορα σημεία του σώματος, διάρκειας πέραν των 3 μηνών. Οι πόνοι αυτοί συνοδεύονται πολλές φορές από πρωινή μυϊκή δυσκαμψία, διαταραχές του ύπνου, καταβολή και αίσθημα κόπωσης. Επιδεινώνονται μετά από σωματική ή ψυχική κόπωση, σε ψυχρό περιβάλλον και σε μεταβολές των καιρικών συνθηκών. Βελτιώνονται με την μάλαξη, το θερμό περιβάλλον και την ψυχική ηρεμία. Πολλές φορές τα άτομα με ινομυαλγία παρουσιάζουν ταυτόχρονα ημικρανίες ή/και ευερέθιστο έντερο.
Μέχρι πρόσφατα γνωρίζαμε δύο είδη πόνων τον αλγαισθητικό ή καλύτερα φλεγμονώδη και τον νευροπαθητικό. Ο πρώτος οφείλονταν σε κάποια φλεγμονή και ο δεύτερος σε βλάβη κάποιου νεύρου. Στην κλινική μας όμως καθημερινότητα συναντάμε αρκετά συχνά ένα άλλο είδος πόνου που δεν έχει ούτε φλεγμονώδη αιτιολογία, ούτε παρουσιάζει κάποια βλάβη στα νεύρα. Πολλές φορές την κατάσταση αυτή την ονομάζουμε Κεντρική Υπεραισθησία ή Κεντρική Υπερευαισθητοποίηση και χαρακτηρίζεται από διάχυτο συνήθως πόνο διαφόρων περιοχών του σώματος άγνωστης αιτιολογίας. Τέτοιου είδος πόνου έχουμε στην Ινομυαλγία, στο ονομαζόμενο LongCovid, στο ευερέθιστο έντερο, στο σύνδρομο της χρόνιας κόπωσης, σε κάποια είδη κεφαλαλγίας, στην χρόνια οσφυαλγία κ.ά.
Η Διεθνής Oργάνωση Πόνου (IASP) το είδος αυτό το ονόμασε στην Taxonomy της (2017) NociplasticPain. Το όνομα είναι σύνθεση του Λατινικού ρήματος nocere=πονώ και της Ελληνικής λέξης πλαστός (ψεύτικος, κίβδηλο ή προσποιητός) (IASP 14 Νοεμβρίου 2017).
Στα απλά Ελληνικά μπορεί να αποδοθεί με τον όρο Ψευδόπονος.
Η αιτιολογία του δεν έχει καθορισθεί. Συνήθως εκφράζει μια διάχυτη και χρόνια διέγερση του Κεντρικού νευρικού Συστήματος από μη καθορισμένα συνήθως περιφερικά αλλά και κεντρικά αλγεινά ερεθίσματα άγνωστης αιτιολογίας. Η υπερευαισθησία αυτή μπορεί να εκδηλωθεί σαν υπεραλγησία ή/και σαν αλλοδυνία. Συνήθως συνοδεύεται από κενά μνήμης, διαταραχές του ύπνου, διαταραχές της διάθεσης και συνεχή κόπωση.
Αν και το αίτιο της Ινομυαλγίας είναι ακόμη άγνωστο, έχει παρατηρηθεί ότι έντονα στρες του οργανισμού όπως μια σοβαρή λοίμωξη, ένας σοβαρός τραυματισμός, έντονα ψυχικά προβλήματα ή κάποια άλλη σοβαρή νόσος μπορεί να προκαλέσουν τον εκλυτικό παράγοντα.
Στους ασθενείς που πάσχουν από Ινομυαλγία ο ρόλος του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι ιδιαίτερα σημαντικός. Μελέτες που στηρίζονται σε λειτουργική μαγνητική τομογραφία αποκάλυψαν, ότι οι ασθενείς παρουσιάζουν μεγαλύτερη ευαισθησία στα ερεθίσματα του πόνου που έρχονται από την περιφέρεια. Δηλαδή, τα άτομα αυτά πονούν πιο εύκολα και πιο έντονα απ’ όσο άλλα και ο εγκέφαλος και τα αντίστοιχα κέντρα του νωτιαίου μυελού τους δεν μπορούν να ελέγξουν και να καταστείλουν τα καθημερινά αλγεινά ερεθίσματα, υπάρχει δηλαδή Κεντρική Υπερευαισθητοποίηση στο άλγος (central sensitization). Η υπεραλγησία αυτή οφείλεται είτε σε τοπική αύξηση των διεγερτικών νευρομεταβιβαστών (wind up) (ουσία Ρ, γλουταμικό, κυτταροκίνες, ιντερλευκίνες κ.ά.), είτε σε μείωση των κατασταλτικών νευρομεταβιβαστών (ενδορφίνες, σεροτονίνη κ.ά.), είτε τέλος, τις πιο πολλές φορές, σε συνδυασμό των δύο αυτών καταστάσεων (López-Solà M., et al. 2014).
Κάποια από αυτά ήρθαν να υποστηρίξουν με μία μελέτη τους ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Michigan, οι οποίοι παρουσίασαν στο συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Ρευματολογίας το 2013 ενδιαφέροντα ευρήματα για την παθοφυσιολογία της Ινομυαλγίας. Σύμφωνα με αυτά οι ασθενείς που πάσχουν από Ινομυαλγία έχουν πρόβλημα στους μ-υποδοχείς των ενδογενών οπιοειδών τους που εντοπίζονται στην περιοχή του εγκεφάλου. Το πρόβλημα έχει δύο σκέλη, αφ’ ενός οι υποδοχείς είναι πολύ λιγότεροι σε αριθμό απ’ ότι στους φυσιολογικούς ανθρώπους και αφ’ ετέρου οι υπάρχοντες υποδοχείς υπολειτουργούν ή δυσλειτουργούν και αντί να προκαλούν αναλγησία αυξάνουν τον πόνο. Αυτό έχει σαν συνέπεια, το κάθε αλγεινό ερέθισμα που έρχεται από την περιφέρεια να μην μπορεί να κατασταλεί από το τροποποιητικό-κατασταλτικό σύστημα του εγκεφάλου και ο ασθενής να πονά ακόμη και με απλά αλγεινά ερεθίσματα. Τα ευρήματα αυτά, που διαπιστώθηκαν σε ινομυαλγικούς ασθενείς με λειτουργική μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου και PETscan, οδηγούν στο συμπέρασμα ότι η χορήγηση εξωγενών οπιοειδών σαν φαρμακευτική θεραπεία, όχι μόνο δεν λύνει το πρόβλημα αλλά ίσως και να το επιδεινώνει, διότι ήδη σε αυτούς τους ασθενείς τα ενδογενή οπιοειδή περισσεύουν χωρίς να προκαλούν αναλγησία (Wang H., et al 2012).
Παρόλα αυτά στην καθημερινή μας κλινική πρακτική συναντάμε αρκετά άτομα με υπερευαισθησία στον πόνο. Πόνοι των αρθρώσεων, των οστών και των μυών, χωρίς σοβαρό νοσολογικό υπόστρωμα, σε άλλους δεν προκαλούν σημαντικά προβλήματα, ενώ σε άλλους τους καθηλώνουν σε μια καρέκλα ή στο κρεββάτι και πρακτικά τους απομονώνουν από την κοινωνία.
Ερευνητές, πριν κάποια χρόνια, από το MaxPlanckInstituteforEvolutionaryAnthropology και του Ινστιτούτου Καρολίνσκα της Σουηδίας διαπίστωσαν μετά από μελέτες αρκετών ετών ότι τα άτομα που έχουν μεγαλύτερη ευαισθησία στον πόνο έχουν και διαφορετικό γενετικό υπόστρωμα.
Είναι γνωστό ότι τα νευρικά κύτταρα του Νωτιαίου Μυελού και του Εγκεφάλου φέρουν στην κυτταρική τους επιφάνεια διαύλους ιόντων. Κάποιοι από αυτούς είναι υπεύθυνοι για την είσοδο θετικών ιόντων, όπως π.χ. του νατρίου και του ασβεστίου στο νευρικό κύτταρο. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο πόνος οφείλεται πολλές φορές στην απότομη είσοδο ιόντων νατρίου στα νευρικά κύτταρα μετά από κάποιο αλγεινό ερέθισμα και στην δημιουργία μιας ηλεκτρικής εκφόρτισης. Ένας από αυτούς τους διαύλους νατρίου και απ ότι φαίνεται αρκετά σημαντικός, είναι ο Nav1.7. Την δομή και την λειτουργία αυτού του διαύλου την καθορίζουν κάποια γονίδια, ένα από αυτά είναι το SCN9A, τα οποία προκαλούν την παραγωγή των τριών δομικών αμινοξέων του διαύλου M932L, V991L, και D1908G. Όσο περισσότερο στη δομή του διαύλου συμμετέχουν αυτά τα αμινοξέα τόσο περισσότερο ευαίσθητο στον πόνο είναι το συγκεκριμένο νευρικό κύτταρο και κατά συνέπεια το άτομο.
Οι επιστήμονες του MaxPlank, μετά από μελέτες, διαπίστωσαν ακόμη ότι στο DNA του ανθρώπου του Neanderthal υπήρχαν αρκετά γονίδια που δημιουργούσαν στην επιφάνεια των νευρικών κυττάρων τους διαύλους Nav1.7 με την συγκεκριμένη ευαίσθητη στον πόνο δομή αμινοξέων. Επομένως θα πρέπει οι Neanderthal να ήταν πιο ευαίσθητοι στον πόνο από τον σύγχρονο άνθρωπο. Ίσως για μεγαλύτερη προστασία (;;;) μια και ο οξύς πόνος είναι προστατευτικό σύμπτωμα.
Το ενδιαφέρον της μελέτης όμως είναι ότι το 0,4% των σύγχρονων Βρετανών έχουν κληρονομήσει στο γονιδίωμα τους τα αντίστοιχα γονίδια των Neanderthal και λογικά θα πρέπει να είναι περισσότερο ευαίσθητοι στον πόνο από τους υπόλοιπους Βρετανούς. Πριν μερικά χρόνια σε ένα Ιατρικό περιοδικό αναφέρθηκε μια μελέτη η οποία κατέληγε ότι στο Λονδίνο, 2 στα 5 άτομα, κάθε πρωί πριν πάνε στην δουλειά τους είναι υποχρεωμένα να λαμβάνουν κάποιο παυσίπονο για να είναι ικανά να την φέρουν σε πέρας. (http://www.medicalnewstoday. com/articles/256913.php). Ίσως αυτή η μελέτη, που ήδη αναφέραμε, να εξηγεί τον λόγο.
Βέβαια ο πόνος και ιδιαίτερα ο χρόνιος πόνος δεν είναι μόνο θέμα διαύλων. Η συμμετοχή του εγκεφάλου σχεδόν σε κάθε αλγεινό ερέθισμα παρέχει την δυνατότητα στο άτομο να τροποποιήσει με την ενεργοποίηση άλλων νευρικών κυκλωμάτων αλλά και με την έκλυση κατά περίπτωση κάποιων νευροδιαβιβαστών του, την ένταση και την διάρκεια του πόνου. Οπωσδήποτε όμως η ανακάλυψη ότι έχουμε και σαφή πλέον γενετική βάση στην ευαισθησία στον πόνο η οποία μάλιστα προέρχεται από τους Neanderthal είναι κάτι το νέο και ιδιαίτερα ενδιαφέρον (DOI: 10.1016/j.cub.2020.06.045). Η προσέγγιση αυτή θα πρέπει να τροποποιήσει και την αυστηρή αντίδραση μας στα άτομα τα οποία διαμαρτύρονται συνεχώς ακόμη και για ελαφρούς πόνους. Ίσως να μην έχουν ψυχολογικά προβλήματα στα οποία χρεώνουμε τον πόνο τους, αλλά να πονούν πραγματικά διότι έτσι είναι «φτιαγμένοι» από την φύση.
Μεγάλη συζήτηση έχει γίνει στη διεθνή βιβλιογραφία για την πιθανότητα κληρονομικής μετάδοσης της νόσου. Σε μία πολυκεντρική αναδρομική μελέτη (Badura Z., et al. 2016) που έλαβαν μέρος 108 ασθενείς με Ινομυαλγία και 104 υγιείς μάρτυρες και διεξήχθη από τον 09/2014 έως τον 01/2015 σε 26 διαφορετικά κέντρα στις ΗΠΑ, έγινε γενετική ανάλυση για 128 πολυμορφισμούς γονιδίων. Οι πολυμορφισμοί σε δύο γονίδια, στο γονίδιο της CRP και στο γονίδιο της PTPN11 παρουσίασαν στατιστική σημαντικότητα στους ασθενείς με Ινομυαλγία. Το CRPC-allele συσχετίσθηκε με υψηλότερες συγκεντρώσεις CRP στο πλάσμα. Το εύρημα αυτό το οποίο δείχνει την συσχέτιση του CRPC-allele με την Ινομυαλγία συμφωνεί με προηγούμενες μελέτες και καταδεικνύει πιθανόν την χρησιμότητα του γενετικού αυτού test για να ξεχωρίσει τους ασθενείς που είναι υψηλού κινδύνου για αυξημένη CRP και Ινομυαλγία. Η CRP αποτελεί έναν γνωστότατο δείκτη φλεγμονής και πιθανόν αυτός ο πολυμορφισμός να δεικνύει μια γενετική προδιάθεση σε φλεγμονώδεις διαδικασίες. Ακόμη βρέθηκε μια σημαντική και νέα συσχέτιση του πολυμορφισμού του γονιδίου PTPN11 με την Ινομυαλγία. Το PTPN11 γονίδιο κωδικοποιεί το ένζυμο PTPN11 που ανήκει στην οικογένεια των πρωτεϊνών tyrosinephosphatase, το οποίο εκφράζεται στους περισσότερους ιστούς και είναι υπεύθυνο για την μετάδοση του μηνύματος των κυτταροκινών στο ανοσοποιητικό σύστημα, όπως επίσης και για την ρύθμιση της απάντησης του σώματος στο stress. Ο πολυμορφισμός του γονιδίου PTPN11 πιθανόν παίζει έναν ανεξήγητο, ακόμη, ρόλο στο φλεγμονώδες στοιχείο της Ινομυαλγίας. Η PTPN11 εμπλέκεται επίσης σε διάφορες εκδηλώσεις από το έντερο - πολλοί άνθρωποι με Ινομυαλγία παρουσιάζουν προβλήματα από το έντερο - όμως δεν είναι σίγουρη αυτή η συσχέτιση γιατί αυτό αποτελεί ένα νέο εύρημα το οποίο θα αξιολογηθεί στην συνέχεια (Δικαίου Σ. Μυοσκελετικά Νέα. 21-6-2016. www.myoskeletiko.com).
Στον αντίποδα ευρίσκονται τα ευρήματα άλλων ερευνητών οι οποίοι πιστεύουν ότι η αιτιολογία της νόσου οφείλεται σε βλάβες των νεύρων στην περιφέρεια. Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Arthritis & Rheumatology τον Απρίλιο του 2014 υποστηρίζεται ότι ο πόνος που σχετίζεται με την Ινομυαλγία, οφείλεται περισσότερο σε νευροπάθεια των μικρών νευρικών ινών παρά σε κεντρική ευαισθητοποίηση (Caro X. 2014). Άλλοιερευνητές του Northridge Hospital Medical Center στην California και του North Central University στην Arizona, μελέτησαν βιοψίεςδέρματοςασθενώνμε Ινομυαλγίακαιβρήκανχαμηλότερηπυκνότητατωννευρικώνινώντηςεπιδερμίδαςσυγκριτικά μεβιοψίεςαπότουςμάρτυρες. Σημεία λήψης βιοψιών ήταν η γαστροκνημία και ο μηρός. Υπήρχε επίσης μια αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της πυκνότητας των νευρικών ινών στη γαστροκνημία και της IL-2R, η οποία είναι δείκτης ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων. Οι ερευνητές υποστηρίζουν την άποψη ότι ενέχεται ανοσολογικός μηχανισμός στην παθοφυσιολογία αυτού του ευρήματος. Όσον αφορά την κεντρική ευαισθητοποίηση, πιθανολογούν ότι ίσως δεν αποτελεί τον αρχικό “εκκινητή” της διαταραχής αλλά το αποτέλεσμα μιας περιφερικής βλάβης. Τα αποτελέσματα αυτά επιβεβαιώθηκαν και από άλλους ερευνητές αλλά σε μελέτες με λίγους ασθενείς. Οι υποστηρικτές αυτής της άποψης πιστεύουν ότι ίσως έχουμε δύο ειδών Ινομυαλγίες, αυτή με την κεντρική ευαισθητοποίηση και αυτή με την περιφερική ευαισθητοποίηση (A.L.Oaklander, et al. 2013, Üçeyler N., et al. Brain. 2013).
Πάντως θα πρέπει να αποδεχόμαστε με προσοχή τα συμπεράσματα που αφορούν την σχέση περιφερικής νευροπάθειας και Ινομυαλγίας. Κρίνοντας αυτά τα άρθρα πολλοί πιστεύουν ότι επειδή δεν ξέρουμε ακόμη, τι ακριβώς σημαίνει το εύρημα της νευροπάθειας των μικρών ινών (small fibers neuropathy), γιατί έχει βρεθεί και σε πολλές άλλες ετερόκλητες παθήσεις χρόνιου πόνου, καλύτερα να είμαστε προσεκτικοί στα συμπεράσματα μας (Καρόκης Δ., Μυοσκελετικά Νέα, 6-5-2014. www.myoskeletiko.com).
Είναι η Ινομυαλγία αυτοάνοση νόσος;;;
Ερευνητές από το Ινστιτούτο Ψυχιατριακής και Νευροφυσιολογίας του King’sCollege του Λονδίνου, μαζί με αντίστοιχους επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Liverpool και του Σουηδικού KarolinskaInstitute απέδειξαν πειραματικά ότι τα κλινικοεργαστηριακά ευρήματα της Ινομυαλγίας είναι αποτέλεσμα της δράσης ειδικών αντισωμάτων στον οργανισμό, τα οποία ευαισθητοποιούν τις απολήξεις των νεύρων του πόνου και προκαλούν τα χαρακτηριστικά διάχυτα άλγη της Ινομυαλγίας.
Για να το αποδείξουν απομόνωσαν κάποια αντισώματα από τον ορό ατόμων που έπασχαν από Ινομυαλγία και τα χορήγησαν σε ποντίκια. Τα τελευταία ανέπτυξαν μετά από 15 ημέρες παρόμοια συμπτώματα και κλινικά σημεία με αυτά των ινομυαλγικών ασθενών, δηλαδή ευαισθησία στον πόνο, μυϊκή αδυναμία, μείωση της κινητικότητας και ελάττωση των μικρών νευρικών ινών στο δέρμα στις περιοχές με υπερβολική ευαισθησία. Τα συμπτώματα διατηρήθηκαν όσο διατηρήθηκαν και τα αντισώματα στο αίμα των ποντικών.
Τα ευρήματα αυτά σύμφωνα με τους ερευνητές αποδεικνύουν ότι το αίτιο της Ινομυαλγίας είναι ανοσολογικό και η νόσος είναι αυτοάνοση, άρα εύκολα πλέον θα μπορούν να απομονωθούν τα υπεύθυνα αντισώματα και να δημιουργηθούν ειδικές αιματολογικές εξετάσεις που θα τα απομονώνουν και θα μετρούν τα επίπεδά τους στο αίμα. Ακόμη σαν ανοσολογική νόσος θα μπορεί κάποιος να την θεραπεύσει με φάρμακα που χορηγούμε και για τις άλλες αυτοάνοσες νόσους ή με άλλα πιο ειδικά φάρμακα στο άμεσο μέλλον.
Τα νέα αυτά είναι ιδιαίτερα ενδιαφέροντα διότι η Ινομυαλγία είναι μια νόσος που προσβάλλει εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον πλανήτη η οποία μέχρι σήμερα δεν είχε θεραπεία. (Goebel Α., etal., 2021, DOI: 10.1172/JCI144201).
Οι περισσότεροι ασθενείς με ινομυαλγία διαμαρτύρονται ότι τα συμπτώματά τους επιδεινώνονται με τις αλλαγές των καιρικών συνθηκών, ιδιαίτερα όταν μετακινούνται από το ξηρό κλίμα σε περιβάλλον με αυξημένη υγρασία.
Ερευνητές μελέτησαν τα συμπτώματα σε 333 γυναίκες, μέσης ηλικίας 47 ετών, που έπασχαν από Ινομυαλγία για τουλάχιστον 3,5 χρόνια, σε σχέση με τις μετεωρολογικές συνθήκες και δεν διαπίστωσαν κάποια σχέση μεταξύ των μεταβολών των κυριότερων μετεωρολογικών παραμέτρων με τα συμπτώματα τους. Πιστεύουν όμως ότι, όπως ο καιρός αλλάζει συνεχώς έτσι και τα συμπτώματα των ινομυαλγικών ασθενών αλλάζουν συνεχώς. Είναι λογικό λοιπόν πολλές φορές να συμπίπτουν (Bossema E., et al. 2012).
Για πολλούς η παλαιά άποψη ότι “ The pain in rain is mainly in the brain” εξακολουθεί να ισχύει. Παρ’ όλα αυτά πολλοί ασθενείς συνεχίζουν να επιμένουν ότι ο κρύος και υγρός καιρός επιτείνει τα συμπτώματά τους. (Macfarlane T.V., et al. 2010). Προσωπικά πιστεύω ότι ίσως έχουν δίκιο. Το ότι δεν μπορούμε ακόμη να το αποδείξουμε παθοφυσιολογικά, δεν μας δίνει το δικαίωμα να το αποκλείσουμε.
Ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη Ινομυαλγίας είναι και η παχυσαρκία.
Σύμφωνα με μια μελέτη σε 15.990 ασθενείς που παρακολουθήθηκαν για 11 χρόνια έδειξε, ότι η αύξηση του βάρους πέραν του φυσιολογικού, αυξάνει κατά 60 έως 70% τον κίνδυνο εμφάνισης ινομυαλγίας (Mork P., et al. 2010).
Ίσως θα πρέπει να τονισθεί ότι ο ιατρός θα πρέπει να ρωτά ακόμη τον ασθενή εάν βρίσκεται σε θεραπεία με φάρμακα κατά της χοληστερίνης (στατίνες) ή κατά της οστεοπόρωσης (διφωσφονικά) ή εάν η βιταμίνη B6 στον οργανισμό του είναι φυσιολογική ή όχι, διότι πολλές φορές οι ανεπιθύμητες ενέργειές τους περιλαμβάνουν χαρακτηριστικούς ινομυαλγικούς πόνους. Ακόμη η Ινομυαλγία, όπως τονίσαμε και προηγουμένως, μπορεί να συνυπάρχει με άλλες σοβαρές ρευματικές παθήσεις, όπως η Ρευματοειδής αρθρίτιδα ή άλλες αυτοάνοσες νόσοι, όπως η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto κ.ά. Για την τελευταία μάλιστα σύμφωνα με μία μελέτη που δημοσιεύθηκε στο InternationalJournalofRheumaticDiseases, τα άτομα που πάσχουν από Ινομυαλγία παρουσιάζουν αυξημένο επιπολασμό της Αυτοανόσου Θυρεοειδίτιδας και χαρακτηριστική αύξηση του αντιθυρεοειδικού αντισώματος TRap. Η μελέτη έγινε στο Τόκυο (JuntendoUniversityGraduateSchoolofMedicineinTokyo) όπου οι ερευνητές μέτρησαν σε 207 ασθενείς που έπασχαν από Ινομυαλγία τα αντισώματα: α) έναντι της Περοξειδάσης, 2) έναντι της θυρεοσφαιρίνης και 3) τα TRap. Τα αποτελέσματα τους έδειξαν ότι 69 από αυτούς τους ασθενείς δηλαδή το 37,9% παρουσίαζαν Αυτοάνοσο Θυρεοειδίτιδα και τα αντισώματα τους στο αίμα ανευρέθηκαν σε υψηλά ποσοστά. Ιδιαίτερα το ποσοστό του TRap ήταν 20,3%, ενώ τα άλλα δύο κυμαίνονταν από 13 έως 16%. Το ποσοστό του TRap ήταν σε υπερβολικά μεγάλο επίπεδο συγκριτικά με τα φυσιολογικά άτομα. Σύμφωνα με τους ερευνητές θα πρέπει να διερευνηθεί, με μελλοντικές μελέτες, η σχέση Αυτοανόσου Θυρεοειδίτιδας και Iνομυαλγίας (doi: 10.1111/1756-185X.12964).
Tα τελευταία 2 περίπου χρόνια όλοι ασχολούμαστε με την πανδημία Covid-19 και δεν αναφέρομαι φυσικά μόνο στους γιατρούς. Οι συζητήσεις που γίνονται αλλά και άρθρα που γράφονται είναι δεκάδες χιλιάδες και αφορούν τις τρεις βασικές φάσεις της νόσου, την πρόληψη, την κλινική εικόνα και το μετα- COVID-19 κλινικό σύνδρομο που περιλαμβάνει τα χρόνια κλινικά συμπτώματα που εμφανίζονται σε όσους έχουν επιβιώσει.
Για τις δύο πρώτες φάσεις έχουν γραφτεί πάρα πολλά και γράφονται και λέγονται και άλλα καθημερινά. Κατά την ταπεινή μου άποψη πολύ λίγα από αυτά είναι επιστημονικά τεκμηριωμένα, αλλά αυτό δεν ενδιαφέρει πρακτικά κανένα. Στο κάτω-κάτω της γραφής αυτή η πανδημία είναι ευκαιρία για πολλούς και διαφόρους, ανεξάρτητα με τι έχουν ή δεν έχουν σπουδάσει στη ζωή τους, να προβληθούν από τα ΜΜΕ και το διαδίκτυο, μια και έχουν εξασφαλισμένο ένα πολυπληθές, σταθερό και μόνιμα αγχωμένο για το συγκεκριμένο θέμα ακροατήριο.
Τους τελευταίους 6 μήνες μάλιστα επειδή τόσο η πρόληψη όσο και η κλινική εικόνα της νόσου είναι θέματα τα οποία έχουν γίνει τόσο περίπλοκα ώστε και οι κατά τεκμήριο ειδικοί διαβάζοντας τα άρθρα που δημοσιεύονται σε 700 περίπου Ιατρικά περιοδικά που κυκλοφορούν και σε χιλιάδες Ιατρικά sites, έχουν σηκώσει τα χέρια. Φαίνεται ότι είναι αδύνατον να καταλάβουν τι ακριβώς γίνεται και τι πρέπει να συστήσουν. Έτσι όλοι οι υπόλοιποι άρχισαν να ασχολούνται χαλαρά και με τα συμπτώματα του μετά COVID-19 κλινικού συνδρόμου.
Στο BMJ Οpen πρόσφατα δημοσιεύθηκε ένα άρθρο του Ursini και συν. τα ευρήματα του οποίου στηρίζονται σε ένα διαδικτυακό ερωτηματολόγιο δομημένο πάνω στα Αμερικάνικα και Ιταλικά κριτήρια διάγνωσης της Ινομυαλγίας και στο οποίο τελικά απάντησαν διαδικτυακά 616 άτομα τα οποία είχαν περάσει την νόσο (http://orcid.org/0000-0001-8194-8642).
Τα αποτελέσματα κατέληγαν ότι τα κλινικά συμπτώματα της Ινομυαλγίας δηλαδή η κόπωση και οι διαταραχές του ύπνου είναι συχνά και στους ασθενείς που επιβίωσαν από την COVID-19, ιδιαίτερα σε αυτούς οι οποίοι ήταν παχύσαρκοι και άνδρες. Οπότε εύκολα μήπως το COVID-19 προκαλεί. Ινομυαλγία ;;;
Δύο αφελή ερωτήματα έχω να θέσω προς τους συγγραφείς του άρθρου: 1) Εάν κάποιος έχει περάσει την νόσο γνωρίζοντας ότι μπορεί από την μία ημέρα στην άλλη, τελείως ξαφνικά, να καταλήξει στην ΜΕΘ και να πεθάνει από αναπνευστική ανεπάρκεια (άσχημος θάνατος), πόσο καιρό μετά πιστεύουν ότι θα μπορεί να κοιμάται ήσυχος σαν να μην συμβαίνει τίποτα. 2) Από την αρχή γνωρίζουμε, ακόμη και οι πλέον άσχετοι, ότι η νόσος προσβάλλει συχνότερα τους άνδρες και τους παχύσαρκους. Τι το καινούργιο προσφέρει ένα άρθρο που υπογράφεται από 23, εάν αγαπάτε, συγγραφείς το οποίο διαπιστώνει ότι και τo μετά την COVID-19 κλινικό σύνδρομο προσβάλλει συχνότερα τους παχύσαρκους και τους άνδρες.
Φυσικά και το COVID—19 μπορεί να προκαλεί Ινομυαλγία στα ευαίσθητα σε αυτή άτομα. Άλλωστε εδώ και 30 χρόνια είναι γνωστό ότι ένα από τα πιο συχνά εκλυτικά αίτια της νόσου είναι μια έντονη λοίμωξη. Επομένως για το παραπάνω άρθρο δύο μπορεί να είναι τα συμπεράσματα, το ένα απλό το δεύτερο λογικό: 1) Οι 23 προαναφερθέντες γιατροί δεν γνώριζαν την Ινομυαλγία και μόλις την ανακάλυψαν και το 2) Το αποκαλούμενο LongCovid σύνδρομο είναι απλώς μία περίπτωση Ινομυαλγίας όπως χιλιάδες άλλες με ξεκάθαρο αίτιο.
Στην προκειμένη περίπτωση για μια νόσο που έχει προκαλέσει εκατομμύρια νεκρούς, μετά την ανάγνωση του παραπάνω άρθρου, θυμήθηκα τα λόγια ενός Γάλλου συγγραφέα που είπε κάποτε: Αναγκάζομαι να κοροϊδέψω μερικά πράγματα για να μην βάλω τα κλάματα!