Τα ΜΣΑΦ και οι ρευματικές παθήσεις

H άρθρωση

Η λέξη άρθρωση προέρχεται ετυμολογικά από την λέξη «άρθρον» η οποία  με την σειρά της προέρχεται από το ρήμα «αραρίσκω» δηλαδή συνενώνω. Η άρθρωση δηλαδή συνενώνει δύο οστά. Οι αρθρώσεις του σώματος μας είναι 360 και χωρίζονται σε τρεις ομάδες: α) στις συναρθρώσεις (ακίνητες) (κρανίο κ.ά.), β) στις αμφιαρθρώσεις (ελαφρά κινητές) (οστά λεκάνης κ.ά.)  και γ) στις διαρθρώσεις (πλήρως κινητές). Μια διάρθρωση αποτελείται από τα άκρα των δύο οστών, τον αρθρικό χόνδρο ο οποίος τα καλύπτει, τον αρθρικό υμένα ο οποίος με τα αγγεία και τα νεύρα του αποτελεί το όργανο της επικοινωνίας του εσωτερικού της άρθρωσης με τον υπόλοιπο οργανισμό, το αρθρικό υγρό, (~3,5/ml), το οποίο είναι υπερδιήθημα του πλάσματος και περιέχει θρεπτικές και υαλουρονικό οξύ, τον αρθρικό θύλακο ο οποίος απομονώνει την άρθρωση από το περιβάλλον και την στηρίζει και τέλος τους περιαρθρικούς ιστούς (τένοντες, μύες, συνδέσμους, νεύρα, αγγεία κ.λπ.) οι οποίοι προστατεύουν, στηρίζουν και κινούν την άρθρωση. Θα πρέπει να τονίσουμε ότι ο αρθρικός χόνδρος δεν έχει νεύρα, (αλγοϋποδοχείς), άρα όταν οι βλάβες περιορίζονται σε αυτόν δεν προκαλούν πόνο.

Η λέξη αρθρίτις εκφράζει την φλεγμονή μιας άρθρωσης και ιδιαίτερα του αρθρικού υμένα. Πριν αρκετά χρόνια σε μια προσπάθεια ταξινόμησης των διαφόρων χρόνιων αρθροπαθειών, τις διαχωρίσαμε ανάλογα με την περιοχή της άρθρωσης την οποία προσβάλλουν αρχικά, δηλαδή ή τον αρθρικό χόνδρο ή τον αρθρικό υμένα ή τα παρααρθρικά μόρια. Με αυτόν τον τρόπο χαρακτηρίσαμε σαν: 1) Οστεοαρθρίτιδες ή εκφυλιστικές αρθροπάθειες, αυτές οι οποίες προσβάλλουν πρώτα τον αρθρικό χόνδρο και μετά επεκτείνονται στα υπόλοιπα αρθρικά μόρια και οι οποίες διαχωρίζονται στις: α) Οστεοαρθρίτιδες των περιφερικών αρθρώσεων και τις Κεντροαξονικές (δηλαδή αυτές που προσβάλλουν κυρίως την Σπονδυλική Στήλη (σπονδυλαρθροπάθειες). 2) Φλεγμονώδεις αρθρίτιδες, αυτές οι οποίες προσβάλλουν πρώτα τον αρθρικό υμένα και μετά επεκτείνονται στον αρθρικό χόνδρο και στα υπόλοιπα μόρια. Κύριοι αντιπρόσωποι τους: α) η Ρευματοειδής αρθρίτιδα (ΡΑ) αλλά και αυτές όλων των άλλων αυτοάνοσων νόσων, β) η Ουρική αρθρίτιδα αλλά και οι άλλες μικροκρυσταλλικές αρθρίτιδες και γ) άλλες πιο σπάνιες. 3) Εξωαρθρικό ρευματισμό, τις φλεγμονές των μορίων τα οποία ευρίσκονται έξω από την άρθρωση αλλά γειτονεύουν με αυτήν, όπως μύες, τένοντες, έλυτρα, συνδέσμους, νεύρα κ.λπ. Κύριοι και πιο συνηθισμένοι αντιπρόσωποι της ομάδας αυτής είναι η περιαρθρίτιδα του ώμου, η οσφυαλγία/ισχιαλγία, το αυχενικό σύνδρομο, το καρπιαίο σύνδρομο κ.ά. Στην ομάδα αυτή το αιτιολογικό υπόβαθρο είναι τις περισσότερες φορές κάποιος τραυματισμός πρόσφατος ή χρόνιος, άμεσος ή έμμεσος.

Οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ)

Ιστορικά, γενετικά, επιδημιολογικά και πολλά άλλα ευρήματα δείχνουν ότι η Οστεοαρθρίτιδα είναι η συχνότερη νόσος του ανθρώπου και τον ταλαιπωρεί χωρίς να τον σκοτώνει την μισή και πλέον διάρκεια της ζωής του. Σύμφωνα με νεώτερα επιδημιολογικά στοιχεία από το 2020 και μετά θα προσβάλλει 1 στα 3 άτομα, λόγω της αύξησης του μέσου όρου ζωής. Αρα σε κάθε οικογένεια θα υπάρχει έστω και ένας ΟΑ ασθενής. Η συχνότητά της δεν επηρεάζεται, θετικά ή αρνητικά, από φυλετικές, γεωγραφικές, οικονομικές και πολιτισμικές διαφορές. Δύο στους τρεις ασθενείς οι οποίοι επισκέπτονται κάποιο γιατρό, πάσχουν και από κάποια μορφή Οστεοαρθρίτιδας ακόμη και εάν δεν είναι ο κύριος λόγος επίσκεψής τους. Αποτελεί το κύριο αίτιο αναγραφής των ΜΣΑΦ σε ποσοστό το οποίο ξεπερνά το 50% των περιπτώσεων. Η ακτινολογική Οστεοαρθρίτιδα με MRI μόνο στο γόνατο αφορά περίπου το 90% κάθε πληθυσμού!!! (GuermaziA. etal. BMJ 2012;345:e5339). Τέλος αποτελεί ίσως από τις ακριβότερες παθήσεις για το κοινωνικό σύνολο. Μόνο στις ΗΠΑ το συνολικό κόστος της ΟΑ το 2015 υπολογίστηκε στα 318 δισεκατομμύρια δολάρια (φάρμακα, φυσικοθεραπείες, απώλειες εργατοωρών κ.ά. (https:/doi.org/10.1016/j.jval.2018.04.012).

Τα κύρια αίτια της είναι οι τραυματισμοί, η παχυσαρκία, κάποιες φλεγμονώδεις αρθρίτιδες, οι δυσπλασίες των αρθρώσεων και φυσικά η μεγάλη ηλικία

Κλινική εικόνα: Η βλάβη ξεκινά από τον αρθρικό χόνδρο και αφορά το βασικό και θεμέλιο κύτταρό του, το χονδροκύτταρο. Το βλαπτικό αίτιο, ακόμη άγνωστο στις περισσότερες περιπτώσεις, προκαλεί είτε νέκρωση, είτε διέγερση του αλλά και οι δύο αυτές αντίθετες καταστάσεις προκαλούν έκλυση στο περιβάλλον του χονδροκυττάρου εξαιρετικά τοξικών ουσιών, όπως π.χ. είναι οι μεταλλοπρωτεϊνάσες. Οι τελευταίες καταστρέφοντας τοπικά τον αρθρικό χόνδρο γεμίζουν προοδευτικά το αρθρικό υγρό της άρθρωσης με συντρίμματα των δομικών στοιχείων του, δηλ. τμήματα χονδροκυττάρων, πρωτεογλυκανών, υαλουρονικού οξέος κ.ά. Ολα αυτά, με την κίνηση της άρθρωσης, καταλήγουν στον γειτονικό αρθρικό υμένα όπου πολλά κύτταρα του διαθέτουν δυνατότητες φαγοκυττάρωσης. Οπως περιγράψαμε προηγουμένως, η φαγοκυττάρωση θα εκδηλώσει φλεγμονή. Οι φλεγμονώδεις ουσίες, προσταγλανδίνες, λυσοσωμικά ένζυμα κ.ά. τα οποία θα εκλυθούν στο αρθρικό υγρό θα έρθουν να προσβάλλουν τον ήδη τραυματισμένο χόνδρο και θα εμβαθύνουν τις αρχικές του βλάβες προκαλώντας  καινούργια συντρίμματα. Εάν μάλιστα το αίτιο είναι χρόνιο (π.χ. παχυσαρκία), θα ξεκινήσει μία διαδικασία wearandtear (φθοράς και ανάπλασης), η οποία θα καταλήξει, με εξάρσεις και υφέσεις, στην πλήρη καταστροφή αρχικά του αρθρικού χόνδρου και μετά της υπόλοιπης άρθρωσης. Οσο η βλάβη περιορίζεται στον χόνδρο ο ασθενής δεν πονά διότι ο αρθρικός χόνδρος δεν φέρει νεύρα. Οταν η βλάβη επεκταθεί στον αρθρικό υμένα, τότε ο πόνος ο οποίος παρουσιάζει ο ασθενής είναι ο κλασικός φλεγμονώδης πόνος με όλα τα κλινικά χαρακτηριστικά του. Η νόσος εξελίσσεται με υφέσεις και εξάρσεις διαφορετικής διάρκειας. Κάθε έξαρση όταν παρέλθει, αφήνει πλην της δομικής βλάβης και έναν υπολειμματικό μη φλεγμονώδη, μηχανικό νευροπαθητικό πόνο. Στα προχωρημένα στάδια, λόγω των εκτεταμένων ιστολογικών βλαβών προστίθενται και σημαντικές κλινικές παραμορφώσεις των προσβεβλημένων αρθρώσεων.

Η διάγνωση της ΟΑ στις περισσότερες των περιπτώσεων δεν παρουσιάζει προβλήματα. Το ιστορικό και η χρονιότητα της προσβολής, η κλινική εικόνα, η μονοαρθρική ή ολιγοαρθρική προσβολή των αρθρώσεων, τα αρνητικά φλεγμονώδη εργαστηριακά  ευρήματα  από το αίμα, οι χαρακτηριστικές, τις περισσότερες φορές,  απλές ακτινογραφίες των αρθρώσεων, είναι επαρκώς ενδεικτικά αν όχι αποδεικτικά  στοιχεία για να τεθεί η διάγνωση αλλά και ιδιαίτερα χρήσιμα για την διαφοροδιάγνωση της νόσου. Σε σπάνιες περιπτώσεις όπως π.χ. σε έξαρση ΟΑ των δακτύλων των άκρων χειρών σκέφτεται κανείς να αποκλείσει την περίπτωση της Ρευματοειδούς αρθρίτιδας ή της Ψωριασικής πολυαρθρίτιδας. Σε περιπτώσεις οξείας μονοαρθρίτιδας, η διαφοροδιάγνωση από μικροκρυσταλλική ουρική ή άλλη αρθρίτιδα ή ακόμη και από λοιμώδη αρθρίτιδα σπάνια μπορεί να προκαλέσει  διαφοροδιαγνωστικά ερωτήματα.

Φάρμακα εκλογής για την κρίση της ΟΑ αποτελούν τα Μη Στεροειδή Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα (ΜΣΑΦ) με κύρια δράση τους την αναστολή των φλεγμονωδών προσταγλανδινών στις εξάρσεις της νόσου. Αλλες θεραπείες ανάλογα με το στάδιο της εξέλιξης της πάθησης είναι: α) η ενδαρθρική χορήγηση κορτιζόνης ή/και υαλουρονικού οξέος, β) η χειρουργική αντικατάσταση της πάσχουσας άρθρωσης, γ) Η φυσικοθεραπεία και άλλες φυσικές μέθοδοι και δ) κάποια συμπληρώματα διατροφής κυρίως στις χρόνιες περιπτώσεις (γλυκοζαμίνη, χονδροϊτίνη, κουρκουμάς κ.ά.).

Πρέπει να τονιστεί ότι τα ΜΣΑΦ χορηγούνται μόνο για την αντιμετώπιση των εξάρσεων της νόσου όπου ο πόνος είναι φλεγμονώδης και όχι για την αντιμετώπιση του πόνου των μεσοδιαστημάτων των κρίσεων όπου πόνος είναι νευροπαθητικός. Για την αντιμετώπιση του τελευταίου τα ΜΣΑΦ είναι ανίσχυρα και εάν χορηγηθούν χρονίως, όπως πολλοί το συνηθίζουν, το μόνο που θα εισπράξουμε σίγουρα είναι οι χρόνιες παρενέργειες τους, από το στομάχι, τα νεφρά, την καρδιά  κ.λπ. απογοητεύοντας τον ασθενή.

Ο Εξωαρθρικός ρευματισμός

Από τις πολλές και διάφορες περιπτώσεις εξωαρθρικού ρευματισμού θα επιλέξουμε την περισσότερο συχνή τον οξύ δισκογενή πόνο

Ο οξύς δισκογενής πόνος, ο οποίος εκφράζεται κλινικά  σαν οξεία αυχεναλγία, ή οξεία θωρακαλγία ή οξεία οσφυαλγία (Lumbago), οφείλεται συνήθως σε μια μικρή ή μεγάλη κήλη του πηκτοειδούς πυρήνα του μεσοσπονδύλιου δίσκου. Η βλάβη δημιουργείται συνήθως από υπερβολική πίεση του ινώδους δακτυλίου ενός υγιούς ή ήδη παθολογικού μεσοσπονδυλίου δίσκου μετά την εφαρμογή μιας υπερβολικής δύναμης για τις αντοχές του σε κάποιο επίπεδο της Σπονδυλικής Στήλης (αυχένας, θώρακας ή οσφύ). Το αποτέλεσμα είναι μία ρήξη του τοιχώματος του δακτυλίου και διαμέσου αυτής μία κήλη (μετατόπιση) του εύπλαστου ζυμαρώδους πηκτοειδούς πυρήνα προς τον υπερευαίσθητο στον πόνο οπίσθιο επιμήκη σύνδεσμο. Είναι λογικό ότι όλοι οι δίσκοι δεν έχουν την ίδια αντοχή, ούτε όλοι οι άνθρωποι έχουν της ίδιας αντοχής δίσκους.

Ο δισκογενής πόνος λοιπόν οφείλεται αρχικά στον ερεθισμό των αλγοϋποδοχέων των περιφερικών ινωδών πεταλίων του δίσκου και στη συνέχεια του οπίσθιου επιμήκους συνδέσμου από τις περιεχόμενες ουσίες στον πηκτοειδή πυρήνα οι οποίες προκαλούν τοπική φλεγμονή και παραγωγή φλεγμονωδών και υπερφλεγμονωδών κυτταροκινών, όπως προσταγλανδινών, ιντερλευκινών, TNFα κ.ά.

Η συνήθης θεραπεία του οξέος δισκογενούς πόνου, δηλαδή της οξείας οσφυαλγίας ή θωρακαλγίας ή αυχεναλγίας απαιτεί: α) περιορισμένης διάρκειας ανάπαυση, τοπική αντιφλεγμονώδη θεραπεία, χορήγηση απλών αναλγητικών, μυοχαλαρωτικών και παράλληλα από του στόματος επαρκείς δόσεις ΜΣΑΦ για 10-15 ημέρες το περισσότερο και υπομονή. Στην αυχεναλγία ακόμη τοποθετούμε και έναν αυχενικό μαλακό νάρθηκα (περιλαίμιο) για να περιορίσουμε τις κινήσεις του αυχένος μέχρι να παρέλθει η κρίση. Η αυχενική ριζαλγία είναι περισσότερο επίμονη από την θωρακαλγία και την οσφυαλγία και χρειάζεται πιο επίμονη θεραπεία.

Εάν η κήλη του δίσκου είναι μεγαλύτερη και πιέσει κάποια παρακείμενη ρίζα νεύρου, τότε η φλεγμονή αφορά και την αντίστοιχη ρίζα και κλινικά έχουμε ισχιαλγία, ή θωρακική ή αυχενική ριζαλγία. Η θεραπεία είναι ανάλογη με αυτήν την προαναφερόμενη εάν δεν υπάρχουν έντονα νευρολογικά ευρήματα όπου απαιτείται χειρουργική επέμβαση.

Ελυτρίτιδες, τενοντίτιδες, περιαρθρίτιδες, διαστρέμματα και άλλες κακώσεις των αρθρώσεων, συνήθως κατόπιν τραυματισμού, αντιμετωπίζονται με μικρής διάρκειας ακινησία και υψηλές δόσεις τοπικών και από του στόματος ΜΣΑΦ.

Φλεγμονώδεις αρθρίτιδες

Η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα (ΡΑ)

Είναι η συχνότερη αυτοάνοσος φλεγμονώδης αρθρίτιδα. Προσβάλλει το 0,7-1,0% του πληθυσμού, κυρίως γυναίκες (διότι 14 παθολογικά γονίδια της ΡΑ ευρίσκονται στο χρωμόσωμα Χ). Η αναλογία γυναικών-ανδρών είναι 3 προς 1. Συχνότερη ηλικία έναρξης προσβολής είναι μεταξύ 35 έως 50 ετών. Η εμφάνιση νέων περιστατικών είναι 71 περιστατικά για κάθε 100.000 άτομα κάθε χρόνο στις ΗΠΑ (SpectorT.D., etal. 1990,https://www.healthline.com › facts-statistics-infographic, rheumatoid arthritis).

Το αίτιο της είναι άγνωστο. Υπάρχει κληρονομική επιβάρυνση πάνω στην οποία δρα κάποιος εκλυτικός επιγενετικός παράγοντας, όπως π.χ. το κάπνισμα, η μόλυνση της ατμόσφαιρας, τα εντομοκτόνα, το επάγγελμα (κτίστες), το γάλα αγελάδας, υποβιταμίνωση D κ.ά. (EyreS., etal., NatureGenetics 2012, doi: 10.1038/ng.2462).

Το άγνωστο αντιγόνο φαίνεται ότι παραλαμβάνεται από τα ειδικά μακροφάγα, τα δενδριτικά κύτταρα, τα οποία αφού το φαγοκυτταρώσουν επιλέγουν κάποια τμήματά του τα οποία τα παρουσιάζουν στα CD4-Τ λεμφοκύτταρα. Τα τελευταία μετά την επαφή αυτή διεγείρονται έντονα και παράγουν άφθονα νέα ευαίσθητα Τ και Β λεμφοκύτταρα, τα οποία στην συνέχεια θα παράξουν μεγάλες ποσότητες δύο νέων αντισωμάτων: α) Τον Ρευματοειδή Παράγοντα και β) Τα αντικιτρουλινικά (ACPA) αντισώματα. Αυτά θα συνενωθούν μεταξύ τους σε ανοσοσυμπλέγματα και θα επικαθήσουν στα τοιχώματα των αγγείων του αρθρικού υμένα των αρθρώσεων. Ο οργανισμός τα αντιμετωπίζει σαν ενδογενή βλαπτικά ερεθίσματα και ενεργοποιεί τους μεσολαβητές αρχικά της έμφυτης και στη συνέχεια της επίκτητης ανοσολογικής φλεγμονής. Επειδή το γενεσιουργό άγνωστο αίτιο είναι χρόνιο και δρα σε ένα μόνιμα κληρονομικά ευαίσθητο γενετικό υπόστρωμα, η διαδικασία της φλεγμονής συνεχίζεται στο διηνεκές και η φλεγμονή των αρθρώσεων γίνεται χρόνια. Ο αρθρικός υμένας υπερπλάσσεται (πάννος) και στο αρθρικό υγρό κυκλοφορούν πλέον τεράστιες ποσότητες διαφόρων φλεγμονωδών ουσιών όπως π.χ. προσταγλανδίνες,  ιντερλευκίνες όλων των ειδών, TNFα, οξειδωτικές ρίζες, κολλαγενάσες κ.ά. Οι ουσίες αυτές είναι εξαιρετικά διαλυτικές για τους ιστούς και προσβάλλουν αρχικά τον αρθρικό χόνδρο της άρθρωσης και στη συνέχεια το υποχόνδριο οστούν. Η δύναμή τους είναι τόσο σφοδρή και ανελέητη  ώστε τα διαλύουν κυριολεκτικά, δημιουργώντας αρχικά ρήγματα στον αρθρικό χόνδρο τα οποία στη συνέχεια μεγενθυνόμενα, συνδεόμενα μεταξύ τους και επεκτεινόμενα προς το υποχόνδριο οστούν, καταλήγουν στη δημιουργία τεράστιων οστικών κύστεων μέσα στα αυτό. Ανάλογες βλάβες δημιουργούνται και επεκτείνονται προοδευτικά και στα παρααρθρικά μόρια, τένοντες, μύες κ.λπ. και τελικά σε ολόκληρη την άρθρωση, την οποία καταστρέφουν και την παραμορφώνουν πλήρως. Ταυτόχρονα προσβάλλονται οι οφθαλμοί, οι πνεύμονες, οι ορογόνοι υμένες (περικαρδίτιδα), υποδερματικά οζίδια, κ.α.

Η διάγνωση της ΡΑ είναι δύσκολη. Γίνεται με βάση έναν συνδυασμό κάποιων διεθνώς αποδεκτών κλινικών και εργαστηριακών κριτηρίων. Η θεραπεία των εξάρσεων της νόσου αφορά έναν συνδυασμό ΜΣΑΦ ή/και μικρών δόσεων κορτιζόνης μέχρι να δράσουν τα ειδικά για την ΡΑ τροποποιητικά φάρμακα. Τα τελευταία περιλαμβάνουν την Μεθοτρεξάτη, τους Βιολογικούς παράγοντες, τους JAK αναστολείς κ.ά. Η πρόγνωση τελευταία έχει βελτιωθεί πολύ και εξαρτάται κυρίως από την σωστή λήψη των σωστών τροποποιητικών φαρμάκων όσο ταχύτερα είναι δυνατόν.

Φλεγμονώδεις αρθρίτιδες δημιουργούν και οι άλλες νόσοι του συνδετικού ιστού, όπως π.χ. ο Ερυθηματώδης Λύκος. Η ένταση όμως και η καταστροφικότητα αυτών των αρθρίτιδων είναι πολύ μικρότερη από αυτήν της Ρευματοειδούς αρθρίτιδας.

Οι Οροαρνητικές σπονδυλαρθρίτιδες

Στην ομάδα αυτή ανήκουν: 1. Η Αγκυλωτική Σπονδυλαρθρίτιδα (ΑΣ). 2. Η Ψωριασική αρθρίτιδα (ΨΑ). 3. Η Αντιδραστική αρθρίτιδα. 4. Η Εντεροπαθητική αρθρίτιδα. 5. Η Αδιαφοροποίητη σπονδυλαρθρίτιδα και 6. Η Νεανική σπονδυλαρθρίτιδα. Η συχνότητά τους στην Ευρώπη κυμαίνεται από 0,3 έως 1,8% (στην Ελλάδα υπολογίζεται ότι αφορούν 20 έως 30.000 ασθενείς συνολικά).

Πρόκειται για μία ομάδα ρευματοπαθειών οι οποίες εκδηλώνονται με χρόνια φλεγμονώδη οσφυαλγία, (δηλαδή έξαρση του πόνου τις νυκτερινές ώρες) και συνήθως  έχουν ένα κοινό γενετικό χαρακτηριστικό, το αντιγόνο ΗLAB27. Προκαλούν αρθρικές και εξωαρθρικές προσβολές (οφθαλμοί, καρδιά, έντερο κ.ά.) και έχουν αρνητικό τον ρευματοειδή παράγοντα (εξού και οροαρνητικές). Αλλά χαρακτηριστικά τους είναι: 1. Ιερολαγονίτιδα μετά η άνευ σπονδυλίτιδας,. 2. Περιφερική ασύμμετρος ολιγοαρθρίτιδα. 3. Ενθεσίτιδες. 4. Δερματίτιδες διαφόρων μορφών και άλλες πιο σπάνιες εκδηλώσεις.

Η πρώτη προσβολή τους αφορά κυρίως νεώτερα σε ηλικία άτομα (15 έως 35 ετών) από αυτά της ΡΑ και της ΟΑ και προσβάλλουν σε μεγαλύτερο ποσοστό άνδρες (ανάλογα με την παραλλαγή κυμαίνεται από 1:1 έως 10:1). Η γενετική προδιάθεση είναι σαφής και μετρήσιμη με την παρουσία στο αίμα του αντιγόνου ιστοσυμβατότητας HLAB27 σε διάφορα ποσοστά. Αλλά και ο επιγενετικός εκλυτικός παράγοντας σε πολλές από αυτές έχει απομονωθεί και είναι κάποια γνωστά μικρόβια (κλεμψιέλλα κ.ά.) τα οποία προκαλούν συνήθως ουρηθρίτιδες, γαστρεντερίτιδες κ.ά. ένα μήνα περίπου πριν την εκδήλωση των προβλημάτων από τις αρθρώσεις και την οσφύ.

Η διάγνωση είναι δύσκολη και πολλές φορές απαιτείται χρόνος 5-8 ετών για να γίνει σίγουρη. Η εξέλιξη τους πριν μια 20ετία ήταν απογοητευτική και κατέληγαν σε πλήρη αγκύλωση της Σπονδυλικής Στήλης (ΣΣ). Τώρα όμως με την χορήγηση των βιολογικων παραγόντων έχει σημαντικά βελτιωθεί. Τα ΜΣΑΦ χορηγούνται στις εξάρσεις της νόσου μια και η κορτιζόνη δεν είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική. Κάποιες μελέτες δείχνουν ότι τα ΜΣΑΦ βελτιώνουν και την πρόγνωση μειώνοντας τις αγκυλώσεις της ΣΣ.

Η Ουρική αρθρίτιδα

Η ουρική αρθρίτιδα είναι η συχνότερη μορφή φλεγμονώδους αρθρίτιδας στους άνδρες και η δεύτερη σε συχνότητα αρθρίτιδα στην Ρευματολογία μετά την Οστεοαρθρίτιδα. Οφείλεται στην άνοδο του ουρικού οξέος στο αίμα πάνω από 6,5 mg/dl. Το 80% των ασθενών με υπερουριχαιμία πάνω από 8 mg/dl θα εκδηλώσουν ουρική αρθρίτιδα σε κάποια φάση της ζωής τους. Ο επιπολασμός της νόσου αυξάνει στις ΗΠΑ συνεχώς και από 1,9% το 1960, το 20015-16 είχε ανέλθει στο 3,9% (9 εκατομμύρια ασθενείς). H αναλογία της υπερουριχαιμίας μεταξύ ανδρών/γυναικών κυμαίνεται από 4:1 έως 9:1 περίπου. Εκτός από τα επιγενετικά  αίτια υπάρχει και έντονη γενετική οικογενής προδιάθεση για την δημιουργία της νόσου. Το 30% των ατόμων με ουρική αρθρίτιδα έχουν τουλάχιστον έναν συγγενή με ουρική αρθρίτιδα. Πολλοί πιστεύουν πλέον ότι οι γενετικοί λόγοι είναι αυτοί που ελέγχουν κυρίως την εκδήλωση της νόσου και όχι μόνο η δίαιτα, όπως πιστεύαμε παλαιότερα (, RichetteP., etal. 2017,YoungK. 2018).

Η κρίση της Ουρικής αρθρίτιδας οφείλεται στη δημιουργία κρυστάλλων ουρικού μονονατρίου μέσα στο αρθρικό υγρό. Πράγματι εάν το ουρικό οξύ το οποίο ευρίσκεται μέσα σε αυτό αυξηθεί τόσο ώστε να φτάσει σε κατάσταση κορεσμού τότε ο σχηματισμός κρυστάλλων ουρικού μονονατρίου είναι δυνατός, ιδιαίτερα εάν υπάρχουν και οι κατάλληλες τοπικές φυσικοχημικές συνθήκες, δηλαδή pH, θερμοκρασία, ενυδάτωση, συγκέντρωση κατιόντων, παρουσία πρωτεογλυκανών, κολλαγόνου, θειϊκής χονδροϊτίνης κ.ά. Τότε σε συγκεντρώσεις, μέσα στην άρθρωση, του ουρικού οξέος περίπου στα 6,8 mg/dL, σχηματίζονται κρύσταλλοι ουρικού μονονατρίου οι οποίοι κατακρημνίζονται πάνω στον αρθρικό υμένα (Liote F., et al. 2006). Στη συνέχεια ειδικά κύτταρα του αρθρικού υμένα τους φαγοκυτταρώνουν, διότι τους εκλαμβάνουν σαν βλαπτικά ερεθίσματα και προκαλείται μία κλασική υπεροξεία φλεγμονή.

Ο,τι αυξάνει την υπερουριχαιμία και διαταράσσει τις φυσικοχημικές συνθήκες μέσα στην άρθρωση μπορεί να προκαλέσει κρίση ουρικής αρθρίτιδας, όπως π.χ. 1.Τραυματισμός της άρθρωσης. 2. Χειρουργική επέμβαση σε κάποιο σημείο του σώματος. 3. Οξεία λοίμωξη. 4. Εναρξη αντιυπερτασικής η αποιδηματικής θεραπείας για καρδιακή ανεπάρκεια με διουρητικά. 5. Εναρξη θεραπείας για αντιμετώπιση της υπερουριχαιμίας (ουρικοστατικά ή ουρικοδιουρητικά). 6. Εναρξη χημειοθεραπείας ή ακτινοθεραπείας λόγω αθρόας καταστροφής καρκινικών αλλά και φυσιολογικών κυττάρων. 7. Εναρξη απισχναντικής δίαιτας. 8. Υπερκατανάλωση οινοπνεύματος (ποτά με υψηλή περιεκτικότητα αλκοόλ ή μπύρα). 9. Υπερκατανάλωση κρέατος και θαλασσινών. 10. Αφυδάτωση. 11. Υπερκατανάλωση αναψυκτικών ποτών τα οποία περιέχουν φρουκτόζη και colas κ.ά. Μελέτες δείχνουν ότι τo πιο συχνό αίτιο φαίνεται ότι είναι η υπερκατανάλωση οινοπνεύματος (14,1%) (Abhisheketal. 2017).

Η διάγνωση της ουρικής αρθρίτιδας, θα στηριχθεί στην κλινική εικόνα, τα εργαστηριακά ευρήματα και την διαφοροδιάγνωση από άλλες παθήσεις οι οποίες έχουν παρόμοια ευρήματα. Αν και πιστεύεται ότι η κλινική εικόνα είναι συνήθως χαρακτηριστική, μόνο στο 70% των περιπτώσεων η κρίση εκδηλώνεται με την κλασική μονοαρθρίτιδα της 1ης μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης του μεγάλου δακτύλου του άκρου ποδός, την γνωστή από την αρχαία εποχή ποδάγρα. Οι παλαιότερα γνωστοί ουρικοί τόφοι αργούν να εμφανισθούν περίπου 10 χρόνια από την πρώτη κρίση, για να βοηθήσουν την κλινική διάγνωση. Διάφορα διαγνωστικά εργαστηριακά κριτήρια έχουν προταθεί όπως π.χ.: 1) Η υπερουριχαιμία. Δυστυχώς μόνο στο 50% των περιπτώσεων συνυπάρχει υπερουριχαιμία την περιοδο της κρίσης. 2) Η παρουσία κρυστάλλων ουρικού μονονατρίου στο αρθρικό υγρό της άρθρωσης η οποία θεωρείται και παθογνωμική, αλλά δυστυχώς μόνο στο 50% των περιπτώσεων μπορούν να ανευρεθούν ακόμη και σε εξειδικευμένα κέντρα. 3) Ολα τα υπόλοιπα κριτήρια όπως π.χ. οι απλές ακτινογραφίες της άρθρωσης, οι αξονικές, οι μαγνητικές τομογραφίες και τα υπερηχογραφήματα δίνουν σπάνια κάποια παθογνωμονικά ευρήματα (Richette P., etal. 2018).

Παρόλο που η θεραπεία μιας κρίσης ουρικής αρθρίτιδας  θεωρείται απ όλους πολύ εύκολη υπόθεση, η σωστή διάγνωση όμως είναι σπάνια. Η έναρξη της θεραπείας της οξείας κρίσης γίνεται με ΜΣΑΦ, ιδιαίτερα όταν δεν έχουμε σαφή διάγνωση ή Κολχικίνη όταν γνωρίζουμε την διάγνωση. Εάν η κρίση δεν ελεγχθεί τότε χορηγούμε, από του στόματος ή ενδαρθρικά, κορτιζόνη. Τέλος εάν ακόμη και τότε  η έντονη κρίση διατηρείται ενεργή ή επαναλαμβάνεται τότε μπορούμε να καταφύγουμε στα μονοκλωνικά αντισώματα έναντι της ιντερλευκίνης-1β (KhannaP., etal. 2011).