Θεραπεύονται τα γηρατειά;;;  

Δρ Αχιλ. Ε. Γεωργιάδης,  Ρευματολόγος,  (Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.).

Τα τελευταία 5 χρόνια τα άρθρα σε διαφορά περιοδικά, Ιατρικά και μη, που αφορούν τα γηρατειά έχουν σημαντικά πολλαπλασιαστεί. Οι λόγοι είναι πολλοί, αλλά εγώ βλέπω, λόγω εμπειρίας, δύο βασικούς: 1) Κάποιες φαρμακευτικές εταιρείες επειδή πρόκειται να κυκλοφορήσουν κάποια σχετικά με το θέμα φάρμακα (Alzheimer κ.λπ.),  το marketing τους προετοιμάζει συστηματικά το πελατειακό περιβάλλον και 2) Ισως επειδή μεγάλωσα αρκετά, άρχισα να προσέχω με μεγαλύτερο ενδιαφέρον τα σχετικά άρθρα. Παρόλα αυτά είτε συμβαίνει ο ένας, είτε ο άλλος λόγος, είτε ακόμη και ο οποιοσδήποτε άλλος, το θέμα των γηρατειών έχει ήδη ενταχθεί σε κάποια ερευνητικά προγράμματα και οι ασχολούμενοι έχουν ήδη καταλήξει σε κάποια αρχικά συμπεράσματα τα οποία βέβαια δεν είναι ακόμη σίγουρα και πρέπει να αποδειχτούν στο άμεσο μέλλον.

Πρώτο συμπέρασμα: Η τάση των γιατρών να θεραπεύουν ξεχωριστά κάποιες από τις ασθένειες που εμφανίζονται στις μεγάλες ηλικίες και οφείλονται βασικά στα γηρατειά, όπως π.χ. τα αρθριτικά (Οστεοαρθρίτιδα), με τις παραμορφώσεις των αρθρώσεων και τους χρόνιους πόνους, την Οστεοπόρωση με τα οστεοπορωτικά κατάγματα της, την Yπέρταση με τα εγκεφαλικά της επεισόδια, την Yπερχοληστεριναιμία με τις καρδιαγγειακές επιπλοκές και τα εμφράγματα της, την νόσο του Αlzheimer με την άνοια της και τόσες άλλες που αυξάνονται και πληθύνονται όσο αυξάνεται το προσδόκιμο επιβίωσης. Ο βασικός λόγος που συμβαίνουν όλα αυτά, είναι ότι τα υπεύθυνα κύτταρα για τις παραπάνω παθήσεις κάποιων ιστών γηράσκουν, παύουν δηλαδή να λειτουργούν όπως πριν και κάποια στιγμή πεθαίνουν. Σκέφτηκαν λοιπόν οι ειδικοί μήπως σε αυτά τα όργανα θα μπορούσαμε, με κάποιο τρόπο, να επιβραδύνουμε την γήρανση των κυττάρων ή να αντικαταστήσουμε τα γερασμένα κύτταρα με νεανικά, έτσι ώστε οι ιστοί που τα περιέχουν να συνεχίσουν να αποδίδουν όπως και πριν. Για να γίνει όμως αυτό θα πρέπει να μην ασχοληθούμε με κάθε είδος κυττάρου ξεχωριστά αλλά να απομονώσουμε τον υπεύθυνο παράγοντα που γερνά όλα τα κύτταρα και να τον εξουδετερώσουμε. Μόνο έτσι θα μπορούσαμε να θεραπεύουμε τα γηρατειά συνολικά αντιμετωπίζοντας όλες τις παραπάνω παθήσεις με ένα τρόπο, με ένα φάρμακο ή μια θεραπευτική διαδικασία, ώστε να καταφέρουμε να πεθαίνει ο άνθρωπος σε κάποια «λογική» ηλικία και κυρίως χωρίς να υποφέρει.

Δεύτερο συμπέρασμα: Από γονιδιακές μελέτες που έγιναν σε άτομα που έζησαν περισσότερο από 100 χρόνια με αρκετά καλή υγεία, ακόμη και εάν είχαν κάποιες κακές συνήθειες που είχαν και οι συνομήλικοι τους, διαπιστώθηκε ότι οι περισσότεροι από αυτούς είχαν έναν παρόμοιο γονιδιακό τύπο μέσα στο DNA τους. Αυτό έτσι και αποδειχτεί τότε η κληρονομικότητα παίζει κάποιο σημαντικό ρόλο φτάνει οι εξωγενείς περιβαλλοντολογικοί παράγοντες, οι επιγενετικοί όπως ονομάζονται, να μην παρεμβαίνουν τόσο ώστε να επηρεάσουν την κληρονομικότητα σε αυτό το επίπεδο. Πράγματι οι άνθρωποι αυτοί έζησαν 24 περίπου χρόνια περισσότερο από τους υπόλοιπους, αν και πέθαναν τελικά από τις ίδιες παθήσεις με αυτούς (Is There a Cure for Aging? - Medscape - Feb 04, 2022).

Μια άλλη ερμηνεία σχετική με την επίδραση του DNA στην μακροβιότητα είναι αυτή η οποία έχει σχέση με το μήκος των τελομερών στα γονίδια μας, όσο μεγαλύτερο τόσο καλύτερα. Μία μελέτη έδειξε ότι για κάθε 10nmol (4,01 ng/ml) αύξηση της βιταμίνης 25(OH)D3 στον οργανισμό, αυξάνεται κατά 0,03 kbp το μήκος των τελομερών των λευκών αιμοσφαιρίων. Το αποτέλεσμα αυτό έδειξε συσχέτιση και όχι απ’ ευθείας αιτιολογική σχέση του μήκους των τελομερών με την βιταμίνη D. Το γεγονός αυτό δείχνει μία γονιδιακή αστάθεια, σε περιπτώσεις ανεπάρκειας της βιταμίνης D, χωρίς απαραίτητα να έχει αποδειχθεί ακόμη μία σαφής κλινική έκφραση (Beilfuss J., et al. 2017).

Πολύ πρόσφατα σε άτομα άνω των 100 ετών βρέθηκε ένα αντιγηραντικό γονίδιο το οποίο αυξάνει την βιολογική ηλικία της καρδιάς κατά 10 χρόνια (Cattaneo Μ., et al. 13 January 2023, Cardiovascular Research (DOI: 10.1093/cvr/cvad008). H χορήγηση μάλιστα αυτού του γονιδίου σε υπερήλικες ποντικούς με προβληματικές καρδιές, κατόρθωσε να βελτιώσει την κατάσταση τους σε βαθμό τέτοιο που αναλογεί σε ανθρώπινη βελτίωση 10 ετών. Η δράση του γονιδίου προκαλεί βελτίωση της αγγειογεννητικής δυνατότητας των καρδιακών κυττάρων. Η ερευνητική ομάδα τώρα προσπαθεί να απομονώσει την πρωτεΐνη την οποία παράγει το γονίδιο ώστε να χορηγείται πλέον σαν φάρμακο, δηλαδή μια απλή και χωρίς παρενέργειες φαρμακοθεραπεία.

Άλλοι ερευνητές ψάχνουν την φαρμακευτική λύση, δηλαδή το αντιγηραντικό φάρμακο. Η μελέτη TAME (Targeting Aging with Metformin) η οποία προσπαθεί να αρχίσει από το 2022 για να μελετήσει την δράση της Μετφορμίνης, ένα κοινό, φτηνό και χωρίς ιδιαίτερες παρενέργειες αντιδιαβητικό φάρμακο και τη δράση του στην γήρανση των ιστών. Η μελέτη αφορά 6ετείς παράλληλες κλινικές μελέτες σε 14 νοσοκομιακές μονάδες στις ΗΠΑ και αφορά 3000 περίπου άτομα  ηλικίας 65 έως 79 ετών. Αποτελέσματα δεν υπάρχουν ακόμη διότι η FDA έχει βάλει πολλά προσκόμματα από την αρχή της μελέτης, έχοντας σαν δικαιολογία την αξιολόγηση της. Πως δηλαδή με αντικειμενικά κριτήρια (εξετάσεις κ.λπ.) θα αξιολογήσει κάποιος εάν η Μετφορμίνη αποτελεί αντιγηραντικό ελιξίριο μια και οι αιτίες του θανάτου είναι πάρα πολλές και δύσκολα αξιολογήσιμες ιδιαίτερα σε μεγάλες ηλικίες (https://www.afar.ora.tame trial).

Υπάρχουν και άλλες ιδέες τις οποίες θα αναφέρουμε στο μέλλον ανάλογα με τα αποτελέσματα που θα δημοσιεύονται στην σύγχρονη βιβλιογραφία. Μέχρι τότε συνιστούμε την αποφυγή καπνίσματος, υψηλών δόσεων οινοπνεύματος, παχυσαρκίας και καθιστικής ζωής και φυσικά να έχουμε στο μυαλό μας την φράση του Γούντι Άλεν «Δεν είναι που με τρομάζει ο θάνατος. Απλώς, δεν θα ήθελα να είμαι παρών όταν θα μου συμβεί».