Ο πόνος της Οστεοαρθρίτιδας
Το πρώτο και βασικό σύμπτωμα που οδηγεί τον ασθενή στον γιατρό, σε περιπτώσεις oστεοαρθρίτιδας, είναι ο πόνος. Τα κλινικά χαρακτηριστικά του πόνου όμως εξαρτώνται από το στάδιο της oστεοαρθρίτιδας που διανύει ο ασθενής.
Μόνο στο πρώτο και αρχικό στάδιο και επειδή η βλάβη εντοπίζεται μέσα στον αρθρικό χόνδρο, ο ασθενής δεν πονά διότι ο αρθρικός χόνδρος δεν διαθέτει νεύρα (WykeB. 1981).
α. Φλεγμονώδης και μηχανικός πόνος
Στο δεύτερο στάδιο, ο πόνος που παρουσιάζει ο ασθενής είναι ο χαρακτηριστικός φλεγμονώδης πόνος. Δηλαδή, διαρκεί και υφίσταται καθ’ όλο το 24ωρο, ανεξάρτητα από το εάν κινείται ή όχι η άρθρωση και παρουσιάζει έξαρση τις πρώτες πρωινές ώρες. Συνήθως ξυπνά τον ασθενή. Συνοδεύεται από μικρής χρονικής διάρκειας πρωινή δυσκαμψία. Ανάλογα με την άρθρωση και την ένταση της φλεγμονής, μπορεί να συνοδεύεται από θερμότητα του υπερκείμενου δέρματος, όπως και από οίδημα και δυσκαμψία της πάσχουσας άρθρωσης. Σπάνια παρουσιάζεται τοπική ερυθρότητα, διότι η φλεγμονή δεν είναι τόσο έντονη στην oστεοαρθρίτιδα, όπως στις κλασικές φλεγμονώδεις αρθρίτιδες (π.χ. στην ουρική αρθρίτιδα).
Στο τρίτο στάδιο της oστεοαρθρίτιδας, ο πόνος διαφέρει από τον πόνο του προηγούμενου σταδίου. Σε περιπτώσεις που η άρθρωση που πάσχει δεν παρουσιάζει έντονη φλεγμονώδη κρίση, ο πόνος χαρακτηρίζεται ως μηχανικός πόνος. Ο μηχανικός πόνος εμφανίζεται μετά από κόπωση της άρθρωσης, είναι εντονότερος τις απογευματινές ώρες, δεν παρουσιάζει έξαρση τις πρώτες πρωινές ώρες, ούτε ξυπνά τον ασθενή. Συνοδεύεται από πρωινή δυσκαμψία, αρκετά έντονη αλλά όχι μεγάλης διάρκειας. Φυσικά, στις περιπτώσεις που υπάρχει φλεγμονώδης κρίση της πάσχουσας άρθρωσης ο τύπος του πόνου που κυριαρχεί είναι και εδώ, ο φλεγμονώδης πόνος.
Δύο άλλους τύπους πόνου περιγράφουν τα άτομα που πάσχουν από οστεοαρθρίτιδα 3ου σταδίου. Ο ένας χαρακτηρίζεται πόνος εκκίνησης και παρουσιάζεται μετά από μέτρια ακινησία της άρθρωσης. Η ακινητοποίηση της άρθρωσης για λίγα λεπτά (το χρονικό διάστημα εξαρτάται από τον βαθμό της βλάβης της άρθρωσης) έχει σαν αποτέλεσμα έντονο πόνο κατά την διάρκεια των πρώτων κινήσεων της. Ο πόνος αυτός μειώνεται όσο συνεχίζεται η κίνηση και μπορεί να παρέλθει πλήρως αφήνοντας ένα αίσθημα βάρους στην άρθρωση. Ο πόνος αυτός εμφανίζεται ιδιαίτερα στις στηρικτικές αρθρώσεις του γόνατος, του ισχίου και της ποδοκνημικής. Ο δεύτερος είναι ο πόνος που συμβαδίζει με την αλλαγή των κλιματολογικών συνθηκών. Ασθενείς που ευρίσκονται σε ύφεση συμπτωμάτων μπορούν να εμφανίσουν επιδείνωση του πόνου τους όταν μεταβληθούν οι κλιματολογικές συνθήκες ή αλλάξουν περιβάλλον που έχει διαφορετικά κλιματολογικά δεδομένα από το προηγούμενο. Επιδημιολογικές μελέτες σε διάφορα μέρη του κόσμου δεν κατόρθωσαν να επιβεβαιώσουν την ύπαρξη αυτού του είδους του πόνου και τονίζουν ότι “thepaininrain, ismainlyinthebrain” (KeiraBeilkenK., etal. 2016). Παρόλα αυτά οι ασθενείς επιμένουν ότι αυτός ο τύπος του πόνου υφίσταται και τον βιώνουν καθημερινά όταν δημιουργηθούν οι κατάλληλες συνθήκες και οφείλουμε να τους πιστεύουμε.
Από πλευράς κλινικών ευρημάτων, στο τρίτο στάδιο της οστεοαρθρίτιδας η καταστροφή του αρθρικού χόνδρου, η παρουσία οστεοφύτων, η ατροφία των παρακειμένων μυών και τενόντων λόγω ακινησίας αλλά και η υπερτροφία του αρθρικού υμένα παραμορφώνουν την άρθρωση και κατά τη εξέτασή της, αισθανόμαστε (και μερικές φορές ακόμη και ακούμε) κάποιο τριγμό της άρθρωσης. Επειδή σ’ αυτό το στάδιο πάσχουν και οι παρακείμενοι μύες και τένοντες, (υπερτονία λόγω κακής και ανισομετρικής λειτουργίας), η τοποθέτηση θερμών επιθεμάτων ή οι διάφορες τοπικές θερμαντικές αλοιφές έχουν θετική θεραπευτική επίδραση.
Πρόσφατη μελέτη σε 3495 ασθενείς, ηλικίας 45 έως 79 ετών έδειξε, ότι τα άτομα που παρουσιάζουν συχνούς τριγμούς στα γόνατα, θα αναπτύξουν σε ποσοστό 11,2% συμπτωματική αρθρίτιδα στους επόμενους 12 μήνες, σε αντίθεση με τα άτομα τα οποία ουδέποτε άκουσαν τριγμούς στα γόνατά τους που συχνότητα της εμφάνισης συμπτωματικής ΟΑ γονάτων στο επόμενο 12μηνο δεν ξεπερνά το 4,5% (LoG.H., etal. 2017).
Η αιτιολογία του πόνου στην oστεοαρθρίτιδα είναι ένα θέμα αρκετά περίπλοκο. Από διάφορους συγγραφείς έχουν απομονωθεί 17 διαφορετικές πηγές του πόνου στη περίπτωση oστεοαρθρίτιδας του γόνατος (ΜunzenbergK.I., etal. 1986).
Μερικές από αυτές είναι:
1) Μηχανική διέγερση των υποδοχέων του πόνου του αρθρικού θυλάκου, του υποχόνδριου οστού και των περι αγγειακών περιοχών.
2) Μηχανική διέγερση των υποδοχέων του πόνου των συνδέσμων και των ενθέσεων των τενόντων από την αστάθεια της άρθρωσης.
3) Χημική διέγερση των υποδοχέων του πόνου του αρθρικού υμένα και της περιαγγειακής περιοχής του από τους φλεγμονώδεις μεσολαβητές και από την ισχαιμία.
4) Πίεση των νεύρων από το περιαρθρικό οίδημα, τα οστεόφυτα ή τα μικροκατάγματα του υποχόνδριου οστού.
5) Αντανακλαστική υπερτονία των μυών από τον ερεθισμό των υποδοχέων του πόνου.
6) Νευρογενής πόνος από ακινητοποίηση της άρθρωσης.
7) Εντονοποίηση του πόνου και μυϊκή υπερτονία από ψυχοσωματικά αίτια.
Οι υποδοχείς του πόνου ευρίσκονται στον αρθρικό θύλακο, στους συνδέσμους, στην περιαγγειακή περιοχή, στο υποχόνδριο οστούν, στο περιόστεο, στους τένοντες αλλά όχι στον αρθρικό χόνδρο (WykeB. 1981). Οι κεντρομόλες ίνες τους είναι αισθητικές λεπτές εμμύελες τύπου Α και αμύελες τύπου C. Ο Schaible και συν. (1989) απέδειξαν ότι οι νευρικές ίνες ανάλογα με την αντίδρασή τους στα μηχανικά ερεθίσματα, μπορούν να διαχωρισθούν σε τρείς τύπους. Ο τύπος Ι, αφορά τις ίνες που ερεθίζονται στις φυσιολογικές κινήσεις της άρθρωσης. Ο τύπος ΙΙ, αφορά τις ίνες που ερεθίζονται μόνον όταν η άρθρωση εκτελεί κινήσεις πέραν των φυσιολογικών ορίων και ο τύπος ΙΙΙ αφορά τις αμύελες ίνες τύπου C, οι οποίες δεν ερεθίζονται σε μηχανικά ερεθίσματα. Σε περιπτώσεις όμως πειραματικής αρθρίτιδας, μέσα σε λίγες ώρες από την έναρξή της, οι αντιδράσεις των ινών αυτών αλλάζουν δραματικά. Οι τύπου Ι και ΙΙ ίνες αποκτούν τα ίδια χαρακτηριστικά και ερεθίζονται, προκαλώντας πόνο με την παραμικρή κίνηση της άρθρωσης, ενώ η τύπου ΙΙΙ είναι τώρα υπερδιεγερμένες και ευαίσθητες, ακόμη και χωρίς να κινείται η άρθρωση. Οι τελευταίες είναι οι υπεύθυνες για τον πόνο της άρθρωσης σε ακινησία, που χαρακτηρίζει την φλεγμονή.
Η αλλαγή της συμπεριφοράς των υποδοχέων του πόνου οφείλεται στην επαφή τους με τους φλεγμονώδεις μεσολαβητές, όπως είναι η σεροτονίνη, οι προσταγλανδίνες, η ιντερλευκίνη-1, η βραδυκινίνη κ.ά. Στη συνέχεια, άλλοι μηχανισμοί αναλαμβάνουν δράση και δρουν παράλληλα με τους πρώτους.
β. Ο Νευροπαθητικός Πόνος της Χρόνιας Οστεοαρθρίτιδας
Επειδή μια από τις συχνότερες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι η οστεοαρθρίτιδα των γονάτων, αυτήν θα χρησιμοποιήσουμε σαν μοντέλο ώστε να προσπαθήσουμε να ερμηνεύσουμε τον πόνο της χρόνιας οστεοαρθρίτιδας.
Παράγοντες κινδύνου για να εκδηλωθεί συμπωματική οστεοαρθρίτιδα γονάτων, δηλαδή πόνος και δυσκαμψία, είναι η κατάχρηση των αρθρώσεων (έντονο βάδισμα), ένας τυχαίος τραυματισμός των γονάτων ή η προοδευτική αύξηση του σωματικού βάρους (HutchingsA., etal. 2007).
Η κλινική εικόνα μιας συμπτωματικής οστεοαρθρίτιδας του γόνατος χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενες φλεγμονώδεις εξάρσεις (αρθρίτιδες) του προσβεβλημένου γόνατος που συνοδεύονται από οίδημα, ερυθρότητα, θερμότητα, πόνο και δυσκαμψία. Ένας κλασικός δηλαδή φλεγμονώδης πόνος, που μπορεί να χαρακτηρισθεί οξύς, διότι δεν διατηρείται περισσότερο από 3 μήνες. Τις περισσότερες φορές όμως η αρθρίτιδα διατηρείται για 15-20 ημέρες και παρέρχεται με την χρήση αντιφλεγμονώδους θεραπείας, συστημικής (ΜΣΑΦ) ή τοπικής (αντιφλεγμονώδεις αλοιφές, τοπική έγχυση κορτιζόνης κ.ά.). Οι κρίσεις αυτές ακολουθούνται από υφέσεις, που διαρκούν από 1-2 μήνες ή και περισσότερο.
Όσο εξελίσσεται η νόσος, οι εξάρσεις γίνονται συχνότερες και πιο έντονες και, το κυριότερο, το οποίο πάρα πολλές φορές υποτιμάται από τους γιατρούς, στα μεσοδιαστήματα των εξάρσεων και κατά την διάρκεια των υφέσεων υπάρχει πάντα ένας μόνιμος βύθιος πόνος στην προσβεβλημένη άρθρωση. Με την πρόοδο της νόσου, η ένταση του τελευταίου αυξάνεται, εμποδίζοντας τον ασθενή να βαδίσει ελεύθερα και προκαλώντας μεγάλη υποβάθμιση της ποιότητας της ζωής του. Δυστυχώς ο πόνος αυτός είναι ανθεκτικός στα αντιφλεγμονώδη φάρμακα, στην κορτιζόνη και στα απλά αναλγητικά.
Ο πόνος στην άρθρωση του γόνατος προέρχεται από βλάβες που μπορούν να δημιουργηθούν στα διάφορα μόρια της. Όλα τα μόρια της άρθρωσης, διαθέτουν άφθονους αλγοϋποδοχείς, πλην του αρθρικού χόνδρου. Στην οξεία φλεγμονώδη αρχική φάση π.χ. ο πόνος προέρχεται κυρίως από τον αρθρικό υμένα και τον αρθρικό θύλακο. Στη φάση αυτή, έχουμε μια οξεία κλασική αρθρίτιδα του γόνατος. Όσο η νόσος προχωρεί, στον πόνο συμμετέχουν και άλλα μόρια της άρθρωσης, όπως το υποκείμενο οστούν από τις δημιουργούμενες κύστεις και τα οστεόφυτα (οστεοϊνώδης ιστός), οι μύες και οι τένοντες, από στατικές ανωμαλίες που δημιουργούνται, οι θύλακοι, οι σύνδεσμοι κ.ά. (Radin E.L., et al. 1973, Lempberg R.K., et al. 1978, Arnoldi C.C., et al. 1972).
.Επομένως, η ερμηνεία του άλγους στις αρχικές φάσεις της οστεοαρθρίτιδας είναι απλή: πρόκειται για έναν κλασικό φλεγμονώδη πόνο, με εξάρσεις και υφέσεις, ο οποίος είναι ευαίσθητος στα αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Εκείνος ο οποίος δεν ερμηνεύεται εύκολα είναι ο υπολειπόμενος πόνος της άρθρωσης ο οποίος μπορεί να οφείλεται σε ήπια φλεγμονή ή μπορεί να οφείλεται στην καταστροφή των νευρικών απολήξεων του πόνου, δηλαδή των αλγοϋποδοχέων σε όλα τα μόρια της άρθρωσης και πρέπει να είναι νευροπαθητικός.
Πράγματι η εξέλιξη της οστεοαρθρίτιδας, στις περισσότερες των περιπτώσεων, είναι χαρακτηριστική. Οι παθολογοανατομικές αλλοιώσεις που δημιουργούνται, άλλοτε γρήγορα άλλοτε αργά (ανάλογα με το αίτιο και την άρθρωση), είναι καταστροφικές. Στα τελικά στάδια τους, δηλαδή στην χρόνια οστεοαρθρίτιδα, όλα τα μόρια της άρθρωσης έχουν αλλοιωθεί. Ο αρθρικός χόνδρος, τα οστά, οι μύες, οι τένοντες, οι σύνδεσμοι έχουν υποστεί σοβαρότατες βλάβες. Μαζί με όλη αυτή την ερείπωση της άρθρωσης, λογικό είναι να έχουν επηρεασθεί και οι νευρικές απολήξεις των τοπικών νεύρων, οι οποίες πρέπει να παρουσιάζουν μεγάλες βλάβες ή και να έχουν εξαφανισθεί. Πολύ πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι ο πόνος που παρουσιάζει κάποιο άτομο στην χρόνια φάση της οστεοαρθρίτιδας των γονάτων είναι μικτός πόνος δηλαδή λίγο φλεγμονώδης στη διάρκεια των εξάρσεων και πολύ νευροπαθητικός (VoscopoulosC., etal. 2010).
Το θεραπευτικό πρόβλημα που αντιμετωπίζουμε μέχρι σήμερα είναι ότι συνεχίζουμε να χορηγούμε αντιφλεγμονώδη φάρμακα για ένα πόνο που έχει κυρίαρχα νευροπαθητικά στοιχεία και φυσικά αποτυγχάνουμε!
Η ανεπάρκεια των θεραπειών μας για την αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου της οστεοαρθρίτιδας των γονάτων οφείλεται κατά την άποψή μας σε δύο κυρίως λόγους: 1) Η έρευνα έχει περιορισθεί στην ανεύρεση ενός ιδανικού αντιφλεγμονώδους φαρμάκου, λόγω της παγιωμένης άποψης ότι η οστεοαρθρίτιδα πονά μόνο λόγω της συνυπάρχουσας φλεγμονής του αρθρικού υμένα της άρθρωσης και 2) Ελάχιστοι μέχρι σήμερα έχουν ασχοληθεί με την μελέτη άλλων αλγογόνων μορίων, πλην των προσταγλανδινών, στην περιοχή της άρθρωσης ή γενικότερα με την συμμετοχή του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) στους μηχανισμούς δημιουργίας και χρονιότητας του οστεοαρθριτικού πόνου.
Νέες έρευνες δείχνουν ότι υπεύθυνες αλγογόνες ουσίες ή μοριακοί σχηματισμοί στη περιοχή της άρθρωσης, πλην των προσταγλανδινών, είναι ο νευροτροφικός παράγοντας ανάπτυξης, η ουσία P, το πεπτίδιο που συνδέεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης (CGRP), οι δίαυλοι ιόντων TRPV1, οι υποδοχείς της καψαϊκίνης, οι εκλεκτικοί δίαυλοι ιόντων νατρίου, το αγγειοδραστικό εντερικό πεπτίδιο και πολλές άλλοι. Στο επίπεδο του κεντρικού νευρικού συστήματος αλγογόνες ή αλγοτροποποιητικές ουσίες ή σχηματισμοί είναι η ουσία P, η σεροτονίνη, η νοραδρεναλίνη, οι ενδορφίνες, οι δίαυλοι ασβεστίου, το γλουταμικό, το GABA και πολλές άλλοι (SofatN., etal. 2011).
Η διαδικασία δημιουργίας του χρόνιου μικτού πόνου στην οστεοαρθρίτιδα εξελίσσεται ως εξής:
Οι αρχικές φλεγμονώδεις βλάβες στην άρθρωση προκαλούν την παραγωγή προσταγλανδινών. Οι προσταγλανδίνες μαζί με τις άλλες φλεγμονώδεις ουσίες που έχουν παραχθεί (όπως π.χ. τις αγγειοκινητικές αμίνες, την σεροτονίνη, την βραδυκινίνη, την ισταμίνη, τις λευκοτριένες, τις ιντερλευκίνες, τον TNF-a και τόσες άλλες) ερεθίζουν τους τοπικούς αλγοϋποδοχείς που ευρίσκονται τοπικά τον αρθρικό υμένα, στην αρθρική κάψα και στο υποχόνδριο οστούν και προκαλούν φλεγμονώδη πόνο. Οι αλγοϋποδοχείς, ερεθιζόμενοι, στέλνουν συνεχώς ηλεκτρικά μηνύματα πόνου στον νωτιαίο μυελό (ΝΜ) και αυτός, με την σειρά του, δια μέσου της νοτιοθαλαμικής οδού, τα μεταδίδει στις αντίστοιχες περιοχές του εγκεφάλου (κυρίως στον βρεγματικό λοβό). Με αυτό τον τρόπο ο ασθενής αρχίζει να πονά.
Όσο όμως η οστεοαρθρίτιδα των γονάτων εξελίσσεται, επιδεινώνεται και χρονίζει, η συνεχής αποστολή μηνυμάτων πόνου υπερερεθίζει τα υπεύθυνα νευρικά κύτταρα του ΝΜ και αρχικά ο ασθενής παρουσιάζει υπεραλγησία, δηλαδή υπερβολικό πόνο σε ήπια ερεθίσματα πόνου. Αυτό ονομάζεται κεντρική ευαισθητοποίηση και μάλλον αποτελεί την ερμηνεία του υπολειμματικού πόνου, στα μεσοδιαστήματα των φλεγμονωδών εξάρσεων της νόσου (VoscopoulosC., etal. 2010).
Όταν η οστεοαρθρίτιδα των γονάτων εξελιχθεί πολύ και επεκταθεί και στο υποχόνδριο οστούν, θα δημιουργηθούν παραμορφώσεις, οστεόφυτα και εκφυλιστικές αλλοιώσεις τενόντων και συνδέσμων. Τότε, παράλληλα με τις δομικές και ιστικές καταστροφές που υφίσταται το οστούν και τα συνδετικά στοιχεία της άρθρωσης, καταστρέφονται και οι νευρικές απολήξεις (αλγοϋποδοχείς) του πόνου, της αφής και άλλων αισθητήρων που ευρίσκονται στο οστούν, στους τένοντες και στην αρθρική κάψα. Όταν καταστρέφονται νεύρα, ο πόνος που προκύπτει είναι εξ ορισμού νευροπαθητικός. Επομένως, σύμφωνα με αυτή την συλλογιστική, ο πόνος που συνοδεύει την χρόνια οστεοαρθρίτιδα των γονάτων είναι νευροπαθητικός και προέρχεται και από περιφερική ευαισθητοποίηση των αλγοϋποδοχέων.
Συμπερασματικά στα τελικά στάδια της χρόνιας οστεοαρθρίτιδας, έχουμε συνδυασμό κεντρικού και περιφερικού νευροπαθητικού πόνου. Εάν τα πράγματα έχουν όπως τα περιγράψαμε, τότε η θεραπεία με ΜΣΑΦ, που συνηθίζουμε να χορηγούμε, μικρή επίδραση θα έχει σε αυτό το είδος του πόνου και δεν πρόκειται να ανακουφίσει τον ασθενή μας.
Από πλευράς θεραπείας, θα πρέπει στη αρχική φάση της οστεοαρθρίτιδας, εάν οι φλεγμονώδεις εξάρσεις είναι συχνές και έχουν τάση να μονιμοποιηθούν, τότε, παράλληλα με τα ΜΣΑΦ, θα πρέπει να δίνουμε και φάρμακα που δρουν στον κεντρικό νευροπαθητικό πόνο, όπως είναι η ντουλοξετίνη (Abou-RayaS ., etal. 2012), η πρεγκαμπαλίνη (OhtoriS., etal. 2013), η τραμαδόλη (CepedaM.C., etal. 2006) κ.ά.
Αντίθετα, στην χρόνια μορφή της οστεοαρθρίτιδας των γονάτων, θα πρέπει να δίνουμε φάρμακα ειδικά για τον περιφερικό νευροπαθητικό πόνο, όπως π.χ. είναι το επίθεμα καψαϊκίνης 8% (BadekasA., etal. 2013, AthanasiouP., etal. 2016) σε συνδυασμό, εάν χρειάζεται, με φάρμακα για τον κεντρικό νευροπαθητικό πόνο. Με αυτό τον τρόπο: α) αντιμετωπίζουμε τον χρόνιο πόνο, εάν έχει ήδη εγκατασταθεί, β) αναστέλλουμε την τάση παγίωσής του και γ) αποκλείοντας τα περιφερικά αλγεινά ερεθίσματα (αυτό ίσως είναι και το σημαντικότερο) επιτρέπουμε στον οργανισμό να βρει χρόνο να αποκαταστήσει τις βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα και να ξεφύγει, έστω και μερικά, από την μέγγενη του χρόνιου πόνου.
Κλινικές μελέτες που έχουν κατά καιρούς δημοσιευθεί, επιβεβαιώνουν την άποψη ότι ο πόνος της οστεοαρθρίτιδας των γονάτων έχει νευροπαθητικά στοιχεία, τουλάχιστον στο 30% των ασθενών (MoretonB., etal. 2015). Για άλλους είναι μόνο κεντρικός νευροπαθητικός πόνος (HochmanJ.R., etal. 2013, Arendt-NielsenL., etal. 2010) και για άλλους μόνο περιφερικός (BaronR., etal. 2013, RoubilleC., etal. 2014, OhtoriS., etal. 2012). Δύο πρόσφατες μελέτες ανασκόπησης ενισχύουν τα παραπάνω επιχειρήματα, προσθέτοντας και άλλους πιθανούς παθογενετικούς μηχανισμούς (DimitroulasT., etal. 2014, ThakurM., etal. 2014).
Κατά την άποψή μας, το σημαντικότερο στοιχείο, που αποδεικνύει ότι ο πόνος της χρόνιας οστεοαρθρίτιδας είναι κατά μεγάλο βαθμό νευροπαθητικός και μάλιστα περιφερικού τύπου, είναι μια σειρά μελετών που έδειξαν ότι, εάν καταργήσουμε τον νευροτροφικό παράγοντα ανάπτυξης με την χορήγηση μονοκλωνικού αντισώματος, τότε ο πόνος μειώνεται σε μεγάλο βαθμό και μάλιστα στα αμέσως επόμενα χρόνια θα κυκλοφορήσει και ειδικό μονοκλωνικό αντίσωμα σαν θεραπεία (βλέπε στο κεφάλαιο Μελλοντικές θεραπείες) (Hefti F., et al., 2006, Lane N., et al., 2010, Feist E., etal. 2011).
Μια σχετικά πρόσφατη online δημοσίευση στο ArthritisResearchandTherapy συσχετίζει τις βλάβες των μηνίσκων του γόνατος με την ανάπτυξη νευροπαθητικού πόνου σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ) του γόνατος, κάτι που προκαλεί μάλλον έκπληξη, αφού ως τώρα στη βιβλιογραφία επικρατούσε η άποψη ότι οι μηνισκικές βλάβες δεν προκαλούν συμπτώματα.
Οι Roubille και συνεργάτες, από το Πανεπιστήμιο του Μόντρεαλ, δημοσίευσαν τα ευρήματα μια μελέτης που περιλάμβανε 50 ασθενείς με συμπτωματική ΟΑ του γόνατος και μέτριο έως σοβαρό πόνο (πάνω από 40 στην οπτική αναλογική κλίμακα) στο πιο επώδυνο γόνατο (Καρόκης Δ. 13-1-2015, Μυοσκελετικά Νέα. www.myoskeletiko.com).
Η ύπαρξη νευροπαθητικού πόνου αξιολογήθηκε μέσω του PainDETECT, ενός ερωτηματολογίου που συμπληρώνεται από τους ασθενείς. Οι ερευνητές αξιολόγησαν επίσης τα κλινικά χαρακτηριστικά των ασθενών με τη χρήση της κλίμακας WOMAC, ενώ όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν και σε μαγνητική τομογραφία του γόνατος (όπου μετρήθηκε και ο όγκος του χόνδρου), και σε εργαστηριακό έλεγχο για ΤΚΕ και CRP.
H ανεύρεση προεκβολής (+/- ρήξεων) των μηνίσκων στη μαγνητική τομογραφία, τόσο στο έσω μεσάρθριο (p=0.006) όσο και στο έξω μεσάρθριο (p=0.023), συσχετίστηκε στατιστικά σημαντικά με αυξημένες βαθμολογίες νευροπαθητικού πόνου. Η ανεύρεση ρήξεων του έξω μηνίσκου επίσης βρέθηκε να έχει στατιστικά σημαντική συσχέτιση με μεγαλύτερες βαθμολογίες νευροπαθητικού πόνου (p=0.011). Βλάβες του οστικού μυελού στο έξω διαμέρισμα (p=0.032), αλλά όχι στο έσω, όπως και η πάχυνση της αρθρικής μεμβράνης στο έξω διαμέρισμα, συσχετίστηκαν με τη βαθμολογία του νευροπαθητικού πόνου. Ακόμα, βρέθηκε στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ της βαθμολογίας του PainDETECT και του πόνου (p0.001), (βλέπε διαγνωστικές μεθόδους του πόνου),της διαταραχής λειτουργικότητας (Ρ=0.007), της δυσκαμψίας (p0.001) και της συνολικής βαθμολογίας WOMAC (Ρ κάτω από 0.001), καθώς και της υψηλότερης βαθμολογίας στην οπτική αναλογική κλίμακα του πόνου (p=0.023). Δεν ανευρέθηκε συσχέτιση της βαθμολογίας στο PainDETECT με την ΤΚΕ, την CRP και το πάχος του αρθρικού χόνδρου. Οι ασθενείς με μεγαλύτερες βαθμολογίες στο PainDetect και μεγαλύτερη πιθανότητα νευροπαθητικού πόνου ανέφεραν, σε πολύ μεγαλύτερο ποσοστό, λήψη ΜΣΑΦ, σε σχέση με τους ασθενείς με χαμηλή βαθμολογία (31% έναντι 12%), γεγονός που δείχνει ότι η ύπαρξη νευροπαθητικού πόνου επιδεινώνει τη συμπτωματολογία του ασθενούς.
Οι συγγραφείς σημειώνουν ότι η μελέτη αυτή είναι σημαντική καθώς δεν υπάρχουν πολλά στοιχεία συσχέτισης ΟΑ και νευροπαθητικού πόνου, και είναι η πρώτη που συσχετίζει τις μηνισκικές βλάβες με τον νευροπαθητικό πόνο, ανοίγοντας νέους ερευνητικούς ορίζοντες, που ίσως καταστήσουν την ανεύρεση μηνισκικών βλαβών (ιδίως της προεκβολής των μηνίσκων) ως δείκτη ύπαρξης νευροπαθητικού πόνου στην ΟΑ του γόνατος. Ο ακριβής μηχανισμός της συσχέτισης αυτής δεν είναι γνωστός. Οι συγγραφείς σημειώνουν ότι ο οστεοαρθριτικός πόνος ίσως περιλαμβάνει και ιδιοδεκτικά και νευροπαθητικά στοιχεία, και πιθανολογούν τοπική βλάβη των περιφερικών νεύρων στις ανατομικές δομές της άρθρωσης. Η κλινική σημασία της μελέτης αυτής, πάλι κατά τους συγγραφείς, είναι ότι, σε ασθενείς με ΟΑ γόνατος, ίσως πρέπει να γίνεται συχνότερα διερεύνηση, με μαγνητική τομογραφία, για ανεύρεση τυχόν μηνισκικών βλαβών (κυρίως προεκβολής, αλλά και ρήξεων), αλλά και ότι πρέπει να αναζητείται η ύπαρξη στοιχείων νευροπαθητικού πόνου στη συμπτωματολογία της ΟΑ, για να οδηγείται προς την κατεύθυνση αυτή η θεραπευτική αγωγή και να αποφεύγεται η υπερβολική κατανάλωση ΜΣΑΦ και οπιοειδών (RoubilleC., etal. 2014).
Έχουν γίνει αρκετές μελέτες που προσπάθησαν να συνδέσουν την ένταση και την χρονιότητα του πόνου με το γονιδιακό υπόστρωμα των ασθενών, με σκοπό την ταξινόμησή τους με περισσότερο «προσωπικά» κριτήρια, αλλά τα αποτελέσματά τους δεν ήταν ιδιαίτερα σαφή.
Πρόσφατα (2016) όμως, μια ομάδα ερευνητών δημοσίευσε, στο ScandinavianJournalofPain, μια ενδιαφέρουσα εργασία, η οποία τελικά απέδειξε ότι ασθενείς που πάσχουν από χρόνια οστεοαρθρίτιδα γονάτων και έχουν κάποια αλλήλια των γονιδίων του COMT (catechol-O-methyltransferase), όπως το rs4680 και του OPRM1 (mu-opioidreceptor), όπως το rs1799971, παρουσιάζουν μεγαλύτερη έξαρση στον πόνο, μετά από την καθημερινή φυσική δραστηριότητα, από ασθενείς που δεν έχουν τον αντίστοιχο γονότυπο.
Τα ευρήματα αυτά ίσως βοηθήσουν στην καλύτερη κατανόηση του πόνου στην οστεοαρθρίτιδα των γονάτων αλλά και στην καλύτερη "στοχοποίηση" των ασθενών στις μελλοντικές θεραπείες (MartireL.M., etal. 2016).
Το τελικό συμπέρασμα είναι ότι απαιτείται μια άμεση αλλαγή των θεραπευτικών μας πρακτικών εάν θέλουμε να βοηθήσουμε πραγματικά τους ασθενείς που πάσχουν από χρόνια οστεοαρθρίτιδα των γονάτων ή άλλης άρθρωσης, η οποία αποτελεί και την συχνότερη μορφή του χρόνιου πόνου των αρθρώσεων.
Ο πόνος που οφείλεται στους μύες ξεκινά και αυτός, απ’ ό,τι φαίνεται, από τους υποδοχείς του πόνου στις αρθρώσεις. Έτσι, ένα κεντρομόλο αλγεινό ερέθισμα από την φλεγμαίνουσα άρθρωση έρχεται στο οπίσθιο κέρας του νωτιαίου μυελού. Από εκεί, ενεργοποιεί αντανακλαστικό τόξο, το οποίο, διαμέσου του πρόσθιου κινητικού κέρατος, προκαλεί σύσπαση του αντιστοίχου μυός και αύξηση του τόνου του. Η σύσπαση όμως του αντιστοίχου μυός ενεργοποιεί τους υποδοχείς του πόνου του, οι οποίοι, χρησιμοποιώντας το ίδιο αντανακλαστικό τόξο, επαυξάνουν τον ήδη αυξημένο μυϊκό τόνο. Έτσι, εγκαθίσταται ένα παθολογικό αντανακλαστικό τόξο και ένας φαύλος κύκλος πόνου. Η διαδικασία αυτή μπορεί να επιδεινωθεί, εάν προστεθούν δύο ακόμη παράγοντες: Ο πρώτος αφορά τα ερεθίσματα που προστίθενται από τον εγκέφαλο, ψυχογενή ή άλλα, και ο δεύτερος αφορά την δυσκαμψία της άρθρωσης από την αντανακλαστική σύσπαση των ανταγωνιστών μυών της όταν η παρουσία της μυϊκής υπερτονίας χρονίσει. Ο τελευταίος μηχανισμός θεωρείται και προστατευτικός μηχανισμός (Pierrot-DeseillignyE. 1983).